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1、宿州职业技术学院动物科学系 动物内科病 以运动障碍为主的疾病,主讲教师 谢长文 13913833668,佝偻病（Rickets）,定义：佝偻病是幼畜和幼禽由于维生素D、钙，磷的缺乏或不足而引起的钙磷代谢障碍，致生长期幼畜骨组织钙化不全，软骨骨化障碍，骨基质钙盐沉积不足，软骨肥大及骨骺增大，呈现骨骼软化，弯曲、变形，引起骨组织发育不良的一种非炎性疾病。常见于幼年畜禽。,【病因】,1.VD缺乏 VD的缺乏和不足是引起佝偻病的主要原因。幼龄动物大多在户外饲养，体内 VD主要从母乳中获得，依靠自己的皮肤制造的VD是很少的。断乳后如果饲料中VD供给不足，导致钙、磷吸收障碍，这时即使饲料中有充足的钙、磷，
2、亦会发生佝偻病。母乳中VD不足，或用代乳的饲喂时，或母禽产蛋期VD缺乏，蛋中VD不足，可产生先天性和后天性VD缺乏所致佝偻病。 2.钙、磷不足或两者都缺乏，或二者比例严,重失调，都可造成佝偻病 一般情况下，只要有足够量的VD，上述钙、磷含量和比例稍有偏差时，不会造成佝偻病。只有同时伴有VD缺乏，或VD处于临界生理需要时，上述钙、磷营养稍有偏差，幼畜生长较快时，则可发生佝偻病。 3.断奶过早导致消化不良或患胃肠疾病 虽然能摄食到足够的钙、磷和VD，但不能被机体吸收和利用。长期腹泻，尤其是患肝、肾疾病时，致使VD在肝、肾内羟化转变作用丧失，造成具有生理活性的1，25-(OH)2VD3（1,25二羟
3、钙化醇）的缺乏而致病。饲料中蛋白质缺乏或过剩，微量元素铜、,【发病机理】,佝偻病是以骨基质钙化不足为基础而发生的，而促进骨骼钙化作用的主要因子则是VD。当饲料中钙、磷比例平衡时，机体对VD的需求量是很小的；而当钙、磷比例不平衡时，哺乳幼畜和青年动物对VD的缺乏极为敏感。 当VD被小肠吸收后进入肝脏，通过25-羟化酶催化，转变为25-羟钙化醇，在通过甲状腺激素的调节，在肾脏通过1-羟化酶转化为1,25-二羟钙化醇，后者既促进小肠对钙磷的吸收，也促进破骨细胞对钙磷的沉积。当血钙正常或升高时，1,25-二羟钙化醇的,合成受到抑制；反之，血钙降低时，它的合成加强。因此，当动物钙磷比例不平衡时，其对VD
4、的缺乏极为敏感，即在VD不足或缺乏时，钙磷的比例不平衡极易引起生长骨的骨质基钙化不全，从而表现骨骺肥大和长骨弯曲变形，产生內弧（O形）或外弧（X形）姿势等一系列临床症状。 动物饲草中的麦角固醇和动物被皮中的VD3原，在缺乏阳光照射时，不能分别转化为VD2和有活性的VD3，母畜乳汁中VD严重不足，可导致哺乳动物发生佝偻病。,【症状】,1.先天性佝偻病 幼畜出生后即出现不同程度的衰弱，经数天后仍不能自行站立。扶助站立时，腰背拱起，四肢弯曲不能伸直，但多向一侧扭转，躺卧时亦呈不自然姿势。 2.后天性佝偻病 早期表现食欲减退、消化不良，随之可出现异嗜癖，经常卧地，不愿起立，发育停滞、消瘦。下颌骨增厚，
5、出牙期延迟，齿形不规则，齿质钙化不足，坑凹不平，有沟，有色素沉着，常排列不齐，齿面易磨损，不平整。严重时口腔不能闭合，舌突出，流涎，吃食困难。,3.骨骼变形 表现头面部、躯干和四肢骨骼变形。面骨肿胀，突起。站立时弓背，腕关节屈曲，呈內弧（O形）或外弧（X形）姿势，后肢跗关节内收，呈八字形。关节增大，仔猪关节轻度肿大，有的成为僵猪，严重者甚至瘫痪在地。幼禽1025日龄可出现喙变形，易弯曲，俗称橡皮喙。胫、跗骨易弯曲，胸骨脊一龙骨弯曲成S形。肋骨与肋软骨间及肋骨头与胸椎间有球形扩大，排列成串珠状。腿软弱无力，常以关节着地，关节增大，严重者瘫痪。其他的家畜亦有类似的肋骨肋软骨联结处扩大。,骨骺膨大，
6、关节明显增大,【诊断】,幼畜佝偻病的早期诊断比较困难。一般可根据病史(动物日龄，日粮中VD缺乏，钙、磷比例不当，舍饲阳光照射不足)、临床症状(生长缓慢，消化不良，异嗜，运动障碍，骨骼、关节变形)，并结合血液检查结果(红细胞数及血红蛋白量低下，血钙血磷浓度依病因而有差异，磷和VD缺乏引起佝偻病，血磷可降低至3040mg/L以下。血钙直至病的后期阶段才降低，一般低至4070mg/L以下或更低;碱性磷酸酶活性增高，可达100单位以上)可作为早期诊断指标。,骨的X线检查，这对佝偻病的诊断，特别是早期诊断具有重要的作用。骨X线像见有长骨骨端变为扁平或呈杯状凹陷，骨骺增宽且形状不规则。骨皮质变薄，密度降低
7、，长骨末端呈毛刷状或绒毛样外观。 骨骼中灰分与有机质的比例改变也有助于本病的诊断，通常由正常的3：2降至1：2或1：3。,【治疗】,治疗原则，主要是消除病因，改善饲养管理，补充VD，补充钙、磷。 本病主要是因VD缺乏引起的，不论是何种原因所致的佝偻病，都应给予补充VD。各种动物对VD的正常需要量及治疗量见VD缺乏。并经让动物晒太阳或在畜舍中安装紫外灯，定时照射，灯与动物距离为11.5m，每次10mim左右。,治疗中，给予VA、VD油剂注射(每毫升约含250gVD)，犊牛l2ml，羔羊、仔猪0.5 1ml。鸡可拌入饲料中，按说明量添加。日粮中，应给予富含VD的饲料如鱼粉、青干草，还应注意饲料中钙
8、、磷含量及比例，维持Ca：P为1.22：1。家畜体内合成VD3量很少，应补充VD3，剂量见VD3缺乏。,【预防】,1.加强饲养管理。 2.调整日粮钙磷比例。 3.合理搭配VD，保证充足的VD。 4.加强妊娠后期、哺乳期母畜的饲养、幼畜的培育。 5.保持畜舍清洁卫生，干燥温暖、光线充足、通风良好，并充分的舍外运动和充足的阳光照射。 6.哺乳幼畜不易断奶过早，并应对胃肠炎进行有效的防治。 7.冬季对动物进行紫外线照射或适量地给予VD和钙制剂。,骨软症 （Osteomalacia ）,定义：骨软病是成年动物软骨内骨化完成后由于钙磷代谢紊乱而发生的以骨质脱钙、骨质疏松和骨骼变形为特征的一种骨营养不良性
9、疾病。临床上以消化机能紊乱、异嗜癖、跛行、骨质疏松症和骨变形为特征。本病各种动物都可发生，最常见于妊娠期或泌乳期的高产奶牛，其次是绵羊、猪等动物。,【病因】,1.一般认为骨软病的主要原因，是草料内磷不足或缺乏，导致钙磷比例失宜所引起。试验资料指出，黄牛日粮中的钙磷比，以2.5：1为宜，泌乳母牛则0.8：0.7比较适宜，猪的合适比为1：1。如日粮中钙含量相对增高，或磷含量相对减少，或相反，则破坏正常比例的平衡关系而导致骨软症或纤维性骨营养不良。 2.钙消耗过多。母畜妊娠后期由于胎儿的发育需要消耗大量的钙盐，或母畜产子过多，大量泌乳，大量钙进入乳汁，也可造,成母畜缺钙。另外饲料中植酸过多，或蛋白质
10、的代谢产物硫酸、磷酸及脂肪酸含量过高，与体液中钙离子结合形成不溶性钙盐，从而造成钙的损耗加大。 3.钙的代谢紊乱。甲状旁腺机能亢进，甲状旁腺素促使间叶细胞转化为破骨细胞，导致骨盐的溶解，引起骨质疏松。 4.VD摄入不足。VD对钙的吸收、利用特别是在成骨细胞钙化过程中起到很重要的作用，饲料单一，栏围阴暗，饲料中未补充VD，导致VD不足，引起本病。 5.消化机能障碍。钙主要通过肠道吸收，如长期患慢性肠道疾病则影响钙的正常吸收。,【发病机理】,在疾病过程中，如果以低血磷为主，低血磷则为主要表现。低血磷直接刺激肾脏，促进生成1，25-(OH)2VD3，并直接作用于肠道，使钙，磷的吸收增加，血钙浓度保持
11、正常，不伴有甲状腺素的大量分泌。这种调节若没能使血磷恢复，低血磷则促进骨吸收。这是因为这一方面低磷使成骨障碍，骨中羟磷灰石含量不足，骨钙库亏损，另一方面又存在肾小管磷重收降低及肠道磷吸收减少的因素(VD缺乏;肝，肾维生素代谢障碍;甲状腺素机能亢进;肾小管受损而磷重吸收降低)，出现低血磷而血钙正常或稍低的水平。,起因于低血钙日粮的骨软症，低血钙是最先出现的病理变化，低血钙促进骨溶而抑制成骨作用，使出现病症。 VD缺乏时，使肠道对钙、磷的吸收能力降低，血钙、血磷水平下降。引起甲状腺素分泌增加，致使破骨细胞活性增加，使骨盐溶出。同时抑制肾小管对磷的重吸收，使尿磷增多、血磷减少。结果血液中钙、磷沉积降
12、低，引起骨胳病变。,【症状】,1.病畜呈现消化紊乱和异嗜。在牛舔食泥土、墙壁、铁器、吞食塑料布、胶皮带，啃嚼砖块等；在猪可见采食垫草，咀嚼煤渣，吞食胎衣；在鸡常见啄蛋啄肛或啄羽。 2.随后由于骨骼疼痛，出现运动障碍，站立时，四肢交替频繁，拱背或动物经常卧地，不愿起立，运动时运步不灵活，呈现跛行。 3.随着病情的发展，出现骨骼肿胀变形，骨质软化。在牛，尾椎骨变形、移位，变,软，椎体萎缩，甚至最后几个椎体消失，骨盆变形，肋骨与肋软骨结合部肿胀，倒卧时易引起骨折。在马、猪和山羊，头骨变形，上颌骨肿胀，口腔闭合困难影响采食。鼻道狭窄时，则发生吸气性呼吸困难。 4.长期躺卧，导致胃肠弛缓褥疮及败血症。,
13、【诊断】,依据对饲养管理的充分调查与分析，结合临床症状及实验室、特殊检查项目(如X射线骨密度测定及骨影像分析)，确诊临床性骨软症不难。 临床常采取血清钙、磷的测定。血清无机磷和饲料磷含量有较好的相关性，有较明确的诊断意义。 骨密度测定，可得知在骨影像改变不明显时对骨矿物盐波动状况及脱钙(钙沉着)的数量变化。因骨盐脱失30%50%时，骨影像,才有所改变。姚树展等(1983)认为血清碱性磷酸酶(AKP)同工酶特征谱变化可作为诊断乳牛骨软病的一个敏感指标。 鉴别诊断时要与风湿症及氟中毒区别。风湿症与气候有关，骨骼无变软变形的变化，运动后跛行症状减轻，水杨酸制剂有较好的疗效。氟中毒动物牙齿呈现典型的对
14、称性斑釉齿（牙齿釉质发生黑褐色斑纹）。,【治疗】,对牛羊的治疗，当病的早期出现异嗜癖时，针对饲料中钙磷不足，磷缺乏，可采取相应的补饲措施，如骨、贝壳、脱氟磷酸氢钙、青绿饲料、优质干草的饲喂。还要给予适当的日光照射，临床病例依据钙磷绝对量及比例，适当选用矿物添加剂。牛日添加量可控制在200400g，57d为一个疗程。对低磷性骨软症的重患牛，静脉注射20%磷酸二氢钠300500ml，第二天可改为多点皮下注射，5d为一疗程，可达93%的治愈率。可配合VD2(或VD3)400万单位，肌肉注射，每7d 1次，用23次，同时投服磷酸二氢钠，日服lOOg可使骨密度明显增,加。猪常采用骨粉，磷酸盐饲喂，配合V
15、D注射。鸡常用VD3为添加剂，并用矿物质添加剂调整日粮钙、磷比例及其含量，兼有治疗和预防的作用，对发生骨软病的乳牛，每周肌注18106IUVD3(第一周剂量加倍)，连续治疗56d，取得了较好的疗效(夏兆飞等1994)。,【预防】,1.加强饲养管理。 2.注意日粮调配，保证钙、磷的需要。 3.妊娠母畜要补充矿物质和维生素饲料。 4.适当运动并适当日照。 5.及时治疗胃肠病以利钙、磷的吸收。 6.定期或不定期进行乳牛营养代谢障碍的预防性监测，有助于及时发现亚临床症状的病畜。,硒和VE缺乏症 （SeleniumDeficiency）,定义：本病由于硒或维生素E缺乏所引起的畜禽的骨骼肌、心肌以及肝脏变
16、性为基本特征的一种营养代谢病。 硒和维生素E缺乏症是由硒或维生素E缺乏或两者都缺乏所引起的，或与它们的缺乏有关的所有疾病的统称。猪的硒或维生素E缺乏症主要表现为肌营养不良、营养性肝病、桑葚心和渗出性素质等几种类型。,【病因】,土壤贫硒导致植物缺硒是其主要原因。在贫硒土壤中生长谷物硒缺乏，饲料中硒含量低于0.05ppm是的警戒值；维生素和其它抗氧化物质以及不饱和脂肪酸的含量也是重要的影响因素和条件；本病在世界范围内广泛发生。就我国而言，缺硒区主要分布在由东北到西南大面积缺硒地带。 流行病学：发病的地区性：低硒地带本病常发；发病的季节性：冬末和春季；发病群体的年龄特征：幼龄阶段。,【发病机理】,1、Se是谷胱苷肽过氧化物酶的主要组成部分，该酶可以分解、破坏由不饱合脂肪酸代谢物所成的过氧化物（ROOH）从而保护细胞及亚细胞结构的脂膜免受过氧化物的损害。 2、适量的Se可提高动物的繁殖功能和生产力，增强机体的免疫力，并对某些重金属中毒有缓解作用。 3、VE又称生育酚，是一种抗不育因子，同时又是极好的抗氧化剂，它在一定程度上可,
