肝功能不全2012护理学ppt课件

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1、第十五章 消化系统的病理生理学,基础医学院 病理生理学教研室,消化系统（digestive system）由消化管和消化腺两大部分组成。 消化管包括口腔、咽、食管、胃、小肠(十二指肠、空肠、回肠)和大肠(盲肠、结肠、直肠、肛管)等部。 消化腺有小消化腺和大消化腺两种。小消化腺散在于消化管各部的管壁内，大消化腺有三对唾液腺(腮腺、下颌下腺、舌下腺)、肝和胰。,肝脏的功能,三大物质代谢的重要场所：糖，脂肪，蛋白质 合成：血浆蛋白质（白蛋白, 凝血因子, 纤维蛋白原） 分泌：胆汁酸盐，胆红素 生物转化：解毒（氨毒，药物)，泳装品牌灭活激素 免疫：合成和分泌免疫球蛋白 ,病因和分类,环境因素,肝损伤,

2、肝脏病变,遗传因素,肝炎病毒 酒精 化学物质,好转、痊愈,重型,迁延进展,广泛肝细 胞坏死,肝硬变,肝功能不全,肝功能衰竭,肝性脑病,肝肾综合症,肝功能衰竭,慢性肝功能不全,急性肝功能不全,黄疸,主要内容：,肝功能不全 黄疸 肝性脑病,第一节 肝功能不全 （hapatic insufficiency）,一、肝功能不全的概念： 各种因素引起肝细胞受损，导致肝脏代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体常出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、脑病等一系列临床综合征,肝功能衰竭：一般指肝功能不全的晚期阶段,二、肝功能不全综合征机体的功能代谢变化,1.物质代谢障碍,糖代谢：血糖易高易低 脂肪

3、代谢：高血脂，脂肪泻，厌油腻 蛋白质：腹水，贫血，出血,2.激素代谢障碍,3.胆汁代谢障碍,雌激素水平增高,黄疸,4.凝血功能障碍,出血，DIC,5.生物转化功能障碍,肝性脑病，药物中毒,6.水、电解质和酸碱平衡障碍,水肿、低钠、低钾、碱中毒,7.,肝性腹水（hepatic ascites),第二节 黄疸 ( jaundice),一、黄疸的定义： 是指血浆胆红素浓度增高所引起的皮肤、粘膜和巩膜等黄染。,分类： 生理性黄疸 病理性黄疸,一、分类： 按发病学原因可分为：,溶血性黄疸,肝细胞性黄疸,胆汁淤积性黄疸,二、病因及发病机制,(一) 溶血性黄疸,粪便,浅柠檬黄色,皮肤,颜色加深,颜色不变,尿

4、液,急性溶血时, 尿呈酱油色,慢性溶血 贫血和脾大,全身表现:,急性溶血 高热、头痛及腰背痛， 贫血，可发生肾衰,(二) 肝细胞性黄疸,浅黄或深黄,皮肤,颜色不变 或变浅,粪便,颜色加深,尿液,肝区不适 肝功能减退的表现.,全身表现:,(三) 胆汁淤积性黄疸,暗黄或黄绿,皮肤,颜色变浅,粪便,颜色加深,尿液,有皮肤瘙痒和出血倾向.,完全梗阻为 白陶土色,全身表现:,第三节 肝性脑病（hepatic encephalopathy） 肝昏迷（Hepatic Coma）,典型病例,患者，男，52岁。3天前进食牛肉0.25Kg，尔后出现恶心、呕吐、神志恍惚、烦躁而急诊入院。 患者患慢性肝炎十余年，4年

5、前症状加重，4个月来，进行性消瘦，无力，憔悴，黄疸，鼻和齿龈易出血。 体检：神志恍惚，步履失衡，烦躁不安，皮肤、巩膜深度黄染，肝肋下恰可触及、质硬、边钝，脾左肋下3横指，质硬，有腹水征。吞钡X线提示食道下静脉曲张。实验室检查：肝功能明显异常，蛋白质球白倒置，血氨增高。 入院后经静脉输注葡萄糖、谷氨酸钠、酸性溶液灌肠等，病情好转。第5天大便时患者突觉头晕、虚汗、心跳乏力，昏厥于厕所内。脸色苍白、脉细速，四肢冷湿，BP8.0/5.3kPa，第6天再度神志恍惚，烦躁尖叫，扑翼样震颤，解柏油样大便，泳装品牌继而昏迷。经降氨后症状无改善，乃静脉滴注L-多巴1周，神志转清醒，住院47天，症状基本消失出院。

6、,请分析2次“神志恍惚”的诱因、发生机制及治疗情况,肝性脑病的概念：,继发于急性肝功能衰竭或严重慢性实质性肝脏疾病的一种精神和神经综合症。临床上又称肝昏迷。,什么是昏迷？,1. 大脑皮层功能正常 2. 脑干上行激活系统（网状结构，乙酰胆碱 递质系统）功能正常,维持人意识清醒的条件是什么？,病人发生昏迷，说明上述功能发生障碍,意识丧失，神经反射减弱或消失,分期：,轻微的神经精神症状,二期（昏迷前期）,神经精神症状加重，扑翼样震颤,三期（昏睡期）,明显的神经精神症状，昏睡,四期（昏迷期）,神志丧失，不能唤醒,一期（前驱期）,肝性脑病的发病机制,中枢,？,What? How? Why?,肝性脑病的发

7、病机制,阐明发病机制就必须回答以下问题： What（什么毒物）？ How（怎样产生-肝性脑病时为什么会增多）？ Why（如何作用于中枢神经系统，引起精神神经综合征）？,（一）氨中毒学说 （二）假性神经递质学说 （三）血浆氨基酸失衡学说 （四）GABA 学说 （五）其它毒物的协同作用,（一）氨中毒学说,依据：,肝硬化患者食入含氮物质后，血氨升高，出现症状 80%的肝性脑病患者发病时血氨增高，与病情一致 动物实验证实 试验性降氨治疗，有效 先天性高血氨症，常发生脑病和昏迷,血氨与肝脏的关系：生成与清除保持动态平衡,当肝功能严重受损时，尿素合成障碍，致使血氨水平升高，并通过血脑屏障进入脑组织，引起脑

8、功能障碍氨中毒学说,清除,生成,肝性脑病,血氨,血氨,1. 血氨升高的原因,尿素合成减少氨清除不足,肝内鸟氨酸循环障碍,2 NH3,3ATP,酶,鸟氨酸,1 尿素,酶系统受损 底物不足 ATP不足,氨生成过多,胃肠道淤血，食物消化障碍，肠菌活跃,尿素排出减少，返回肠道,能量分解增强，氨释放增加,NH3 NH4 ,门静脉高压,肝肾综合征,肌肉活动增强,碱中毒时肾脏排氨减少、肠道吸收增加,H+,消化道出血,血中蛋白质进入肠道,2. 氨对脑的毒性作用,葡萄糖,丙酮酸,乳酸,乙酰辅酶A,NAD,NADH,胆碱,乙酰胆碱,草酰乙酸,柠檬酸,-酮戊二酸,琥珀酸,NADH,NAD,谷氨酸,谷氨酰胺,ATP,

9、- 氨基丁酸,NAD,NADH,ATP,NH3,NH3,NH3,NH3,NH3,血氨增多 血脑屏障通透性增高,（1）干扰脑细胞的能量代谢,（2）改变脑内神经递质的含量,兴奋性递质减少 抑制性递质增加,（3）干扰神经细胞膜离子转运，导致膜电位改变和兴奋性异常,Na-K -ATP酶活性改变 与K 竞争,氨中毒学说不能完全解释肝性脑病的发病 1. 20%肝性脑病病人血氨正常；血氨高的病人 不一定发生脑病。 2. 昏迷程度与血氨浓度无关。 3. 血氨升高的昏迷病人在血氨恢复后泳装昏迷无改善。 4. 暴发性肝炎病人的血氨水平与其临床昏迷表现 无相关性。,因此有其它学说来解释肝性脑病的发生机制,（二）假性

10、神经递质学说,学说内容,由于肝功能障碍，使体内假性神经递质在网状结构的神经突触部位堆积，使神经突触部位冲动传递障碍，而引起神经系统功能障碍，最后出现昏迷。,假性神经递质的形成,蛋白质,分解,苯丙氨酸酪氨酸,苯乙胺酪胺,转化,苯乙胺酪胺,-羟 化酶,苯乙醇胺 羟苯乙醇胺,细菌 脱羧酶,脑干神经细胞,MAO,(false neurotransmitter hepothesis),苯乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学结构与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但不能完成真性神经递质传递信息的生理功能很差，故称为假性神经递质,对脑功能的影响,干扰网状结构及中脑的功能意识、运动障碍,觉醒状态,协调运动,肝功能

11、障碍时，假性递质生成增多,肠道淤血，产胺增加 肝解毒功能降低 侧枝循环,去甲肾上腺素,多巴胺,二、假性神经递质学说,毒物(what)： 羟苯乙醇胺、苯乙醇胺,伴有正常兴奋性神经递质合成减少。,毒性(how)：与儿茶酚胺结构相似，但生物效应微弱。,产生(why)：苯乙胺和酪胺未经肝脏处理经血入脑，羟化而成,血浆氨基酸分类： 支链氨基酸（branch chain amino acid, BCAA) 芳香氨基酸（aromatic amino acid, AAA),（三）血浆氨基酸失衡学说 （Amino acid imbalance hypothesis ）,血浆氨基酸失衡学说,支链氨基酸（BCAA）

12、:芳香族氨基酸(AAA)33.5：1,支链氨基酸(BCAA):芳香族氨基酸(AAA)0.61.2:1,血浆氨基酸失衡的原因,胰岛素升高 胰高血糖素升高,芳香族氨基酸增多,氨基酸失衡,肌肉利用支链氨基酸增多,芳香族氨基酸增多的毒性作用,BCAA/AAA比值下降，AAA（苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸）进入脑组织增多 苯丙氨酸、酪氨酸经干果批发市场脱羧酶和羟化酶作用分别生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺 色氨酸在脱羧酶和羟化酶的作用下生成抑制性神经递质5-羟色胺,肝病时脑内GABA为什么会增加(why)？ 1. 肝脏不能清除GABA，血中浓度增加 2. 血脑屏障对GABA泳装通透性增加 (?) 3. GABA高亲

13、和力受体增加,（四）-氨基丁酸学说,毒物(what)：-氨基丁酸（GABA）抑制性神经递质，正常时由神经原细胞产生， 血中GABA不能或极少通过血脑屏障。,How? 作为抑制性神经递质，GBBA作用 的增强将导致CNS的功能抑制。,（四） -氨基丁酸学说,神经元呈超极化状态，而使突触前膜内氯离子外流，产生去极化，突触前后抑制，造成中枢神经系统功能障碍,突触后膜,三 肝性脑病的发病基础和诱发因素,血脑屏障功能的下降使毒物易于进入大脑 LPS、缺氧、脑血流减少，损伤血管内皮和星型胶质细胞 胆酸为表面活性剂，损伤血管内皮细胞膜。 毒物抑制Na+-K+-ATP酶活性。 毒物直接损害内皮和星型胶质细胞。

14、 酸中毒可增加血脑屏障的通透性 。,一、发病基础,1. 各种毒物生成的增多,二、诱发因素 在有肝功能严重障碍的前提下，某些情况的出现可诱发肝性脑病。,（一）上消化道出血 血液进入消化道，经细菌作用生成大量氨；出血造成低血容量、缺氧、休克，损害肝、脑、肾功能，促进尿素的肠肝循环。,（二）利尿剂 降低血容量，损害肾功能，造成低钾性硷中毒，利于氨的生成与吸收。,（三）药物使用不当，增加脑的敏感性,（五）其它 摄入过量蛋白质，肠内产氨增加；肾衰：排氨和尿素减少；便秘：氨和其它含氮物质产生和吸收增加,（四）感染 肝实质损伤加重；分解代谢增强，氨的产生增多；脑能量消耗，敏感性增加。,肝性脑病的防治原则,防

15、止诱因,减少氮负荷；防止消化道出血 防止便秘；用药慎重,降低有毒物质产生,降低肠道pH；应用谷氨酸精氨酸；纠正碱中毒；口服抗生素,改善肝细胞功能,肝移植,补充正常介质,本章小结,肝性脑病、假性神经递质的概念； 氨中毒学说的主要内容（血氨的变化及对脑细胞的毒性作用）,熟悉,假性神经递质的生成及对脑细胞的影响 血浆氨基酸失衡的特点、原因和对脑的影响,了解,肝性脑病发病机制的其他学说 肝性脑病的诱因,掌握,典型病例,患者，男，52岁。3天前进食牛肉0.25Kg，尔后出现恶心、呕吐、神志恍惚、烦躁而急诊入院。 患者患慢性肝炎十余年，4年前症状加重，4个月来，进行性消瘦，无力，憔悴，黄疸，鼻和齿龈易出血

16、。 体检：神志恍惚，步履失衡，烦躁不安，皮肤、巩膜深度黄染，肝肋下恰可触及、质硬、边钝，脾左肋下3横指，质硬，有腹水征。吞钡X线提示食道下静脉曲张。实验室检查：肝功能明显异常，蛋自质球白倒置，血氨可增高。 入院后经静脉输注葡萄糖、谷氨酸钠、酸性溶液灌肠等，病情好转。第5天大便时患者突觉头晕、虚汗、心跳乏力，昏厥于厕所内。脸色苍白、脉细速，四肢冷湿，BP8.0/5.3kPa，第6天再度神志恍惚，烦躁尖叫，扑翼样震颤，解柏油样大便，继而昏迷。经降氨后症状无改善，乃静脉滴注L-多巴1周，神志转清醒，住院47天，症状基本消失出院。,请分析2次“神志恍惚”的诱因、发生机制及治疗情况。,* 思 考 题 *,1肝性脑病的基本概念？ 2肝性脑病的主要发