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1、心脏血管体检 2 心脏瓣膜听诊区 1 二尖瓣区 位于左侧第5肋间锁骨中线稍内侧 2 肺动脉瓣区 在胸骨左缘第2肋间 3 主动脉瓣区 在胸骨右缘第2肋问 4 主动脉瓣副区 在胸骨左缘第3肋间 又称Erb区 5 三尖瓣区 在胸骨体下端左缘 心脏瓣膜解剖部位及瓣膜听诊区 M 二尖瓣区A 主动脉瓣区E 主动脉瓣第二听诊区 Erb区 P 肺动脉瓣区T 三尖瓣区 听诊内容心率心律心音额外心音杂音心包摩擦音 1 心率 正常 成人心率60 l00次 min 多数心率70一80次 min 儿童多在100次 min以上 异常 心动过速 成人心率超过100次 min 婴儿心率超过150次 min 心动过缓 心率低于
2、60次 min 2 心律 心律 心跳之节律 即心跳是否整齐 正常所见 齐或轻度不齐 但与呼吸有关 称为窦性心律不齐 sinusarrhythmia 无临床意义 常见心律失常期前收缩 prematurebeat 心房纤颤 atrialfibrillation 提前出现的一次心跳 其后有代偿间歇 三个不均一 心律绝对不齐 第一心音强弱不一 脉搏短绌记住三种病 3 心音 心音 正常心脏在收缩 舒张时产生的声音 心脏舒 缩产生四个心音 分别为第一 S1 第二 S2 第三 S3 和第四心音 S4 正常成人一般听到2个心音S1 S2 儿童青少年可听到S3 S4特弱而不可闻及 若闻及S4则为病理性 一 第一
3、心音 第一心音标志着心室收缩 收缩期开始产生机理二 三尖瓣关闭 瓣叶震动 主要原因半月瓣开放及心肌收缩产生震动血流冲击心室壁和血管壁产生震动特点低调 较响 时间长 性质钝 与心脏搏动同时 心尖部最清楚 二 第二心音 标志着舒张期的开始产生机理主 肺动脉瓣关闭引起的震动 因不同步而形成二个成分A2及P2 主要原因 正常青年人P2 A2 正常中年人P2 A2 正常老年人P2 A2 房室瓣开放及腱索引起的震动血流冲击特点调高 强度低 性质钝 时间短 出现于心脏搏动之后 心底部清楚 第一 二心音间的区别 第一心音第二心音声音特点音强 调低 时限长音弱 调高 时限短最强部位心尖部心底部与心尖搏动和同时出
4、现稍迟出现颈动脉关系心音之间的距离S1到S2较短S2到下次S1较长 三 第三心音 出现于舒张早期 第二心音之后机理舒张早期 心室快速充盈 血流冲击心室壁 腱索引起的振动 特点调低 强度弱 性质钝 时间短 心尖部及内上方清楚 呼气末 意义少 儿可闻及 成人听不见 四 第四心音 出现于舒张晚期 收缩期前 位于第一心音前 机理 心房收缩使房室瓣紧张而振动 特点低调 很弱 在S1之前 心尖部及内上方清楚 意义 正常人听不见此音 心动周期图 3 2心音改变 包括强度 性质改变 心音分裂等三种强度改变 S1强度改变影响因素 心室充盈与瓣膜状况 心室收缩力等 心音强度变化 S1 心室充盈减少 见于二窄 P
5、R间期缩短二窄 心室开始收缩时 二尖瓣处于心腔由低垂位置 关闭过程中瓣叶运动幅度大 又因瓣口窄 左室充盈少 收缩时室内压上升迅速 振动加大 致S1调高清脆 拍击样 但变僵硬 纤维化 钙化时则S1 完全性房室传导阻滞时 如恰值房 室同时收缩时 S1 称大炮音 心肌收缩力增强 如甲亢 S1 心室充盈过度 二闭 P R间期延长 主闭 心室内残留血量过多 主狭等 心肌收缩力减弱 心肌炎 心肌病 S1强弱不等1心房颤动 2度AVB2早搏3完全性房室传导阻滞名词 大炮音 拍击性第一心音 S2强度改变 影响因素 主 肺动脉内压力半月瓣的完整性和弹性含A2 P2两个主要成分 P2在肺A瓣区清楚 A2在主A瓣区
6、清楚 S2强度改变 增强A2增强 见于高血压病 主动脉硬化 P2增强 见于肺动脉压升高 如肺心病 mitralstenosis 室间隔缺损 减弱A2减弱 见于主动脉内压降低 如aorticstenosis aorticinsufficiency P2减弱 见于肺动脉压减低 如肺动脉瓣狭窄 心音性质变化钟摆律 S1 失去原有性质 与S2相似 似单一心音 见于心肌严重受损时 心率增快 收缩期 舒张期胎心律 后者心率增快 一般 120次 分二者见于大面积心梗或严重心肌炎 心音分裂 splittingofheartsound 概念S1分裂 少数儿童和青年右束支传导阻滞右心衰竭 第二心音分裂 第二心音中
7、A P成分距离增加 它分为四种类型 生理性分裂通常分裂 一般分裂 固定性分裂反常分裂 逆分裂 生理性分裂 physiologicsplitting 正常人于吸气末闻及的S1分裂原因 吸气末 回心血量增加 右心射血时间延长 通常分裂 generalsplitting 最常见的类型A P分裂但次序未变见于 右室射血时间延长 左室射血时间缩短 CRBBBmitralstenosis肺动脉瓣狭窄 mitralinsufficiency室间隔缺损 固定分裂 fixedsplitting 第二心音分裂不受呼吸的影响 分裂时距固定 见于房间隔缺损 逆分裂 reversedsplitting 主动脉瓣关闭迟与
8、肺动脉瓣 即P成分在前 A成分在后 吸气消失 呼气变宽见于 CLBBB主动脉射血受阻 aorticstenosis leftheartfailure 在原有S1 S2外额外出现的病理性附加心音 多在舒张期S2之后 形成三音节律 主要有奔马律 开瓣音 心包叩击音 出现在收缩期S1后的附加音有收缩期喷射音和喀喇音 重点学习前者 4 额外心音 收缩期额外心音 收缩早期喷射音 earlysystolicejectionsounds 可分为肺动脉喷射音和主动脉喷射音 产生机制 由于主动脉 肺动脉扩张或压力增高 在左 右心室喷血时引起突然紧张发生振动 听诊特点 出现在S1之后约0 05一0 07s音调高而
9、清脆 时间短促肺动脉喷射音在胸骨左缘第2 3肋间最响主动脉喷射音在胸骨右缘第2 3肋间最响临床意义肺动脉喷射音常见于PS ASD PDA等主动脉喷射音常见于AS 主动脉缩窄等 收缩中 晚期喀喇音 middleandlatesystolicclicks 产生机制 因腱索 乳头肌病变 二尖瓣在收缩期凸入左心房 二尖瓣被拉紧 引起 张帆样 改变 产生喀喇音 二尖瓣脱垂 脱垂的二尖瓣产生关闭不全 血液流入左心房 产生收缩晚期杂音 总称为二尖瓣脱垂综合征 舒张期额外心音 1 奔马律 舒张早期奔马律舒张晚期奔马律重叠奔马律 2 开瓣音 3 心包叩击音 4 肿瘤扑落音 舒张早期奔马律 protodiasto
10、licgallop 又称为第三心音奔马律 或室性奔马律 它是由S1 S2 病理性S3构成 产生机制心室容量负荷过重 心肌的顺应性降低 当血液快速充盈时 引起室壁震动而产生 与生理性S3形成机制相似 听诊特点调低 强度弱 S2之后出现 心尖部最响 呼气末清楚 临床意义心脏容量负荷过重 心室功能低下 心肌损害严重 经过治疗心功能好转时 奔马律可以消失 见于心肌梗塞 心肌病 心肌炎 高心病等 左 右心室皆可产生 以左室性奔马律为多 演示 S3与舒张早期奔马律的鉴别 生理性S3舒张早期奔马律背景 健康人器质性心脏病心率 100次 min特点 距S2较近 距S2较远声音较低声音较响 二尖瓣开放拍击音 o
11、peningsnap 概念及机制 在MS时 舒张早期血液自左房快速经过狭窄的二尖瓣口流入左室 弹性尚好的二尖瓣迅速开放到一定程度突然停止 引起瓣叶张帆式振动 产生拍击样声音 听诊特点 听诊部位在心尖部及其内侧 第二心音后 0 07s 清脆 短促 呈拍击样呼气时增强 临床意义 提示瓣膜弹性和活动性较好 常作为二尖瓣分离术适应证的参考条件 心包叩击音 pericardialknock 在缩窄性心包炎时 S2后出现的一个短促附加心音 形成机理心包增厚 粘连限制舒张 在快速充盈期 心室舒张突然停止 心室壁震动产生 听诊特点整个心前区皆可闻及 临床意义缩窄性心包炎 心包增厚 粘连 额外心音 病理性第三心
12、音 第四心音 开瓣音 心包叩击音 其他 奔马律 收缩期 舒张期 喀喇音 5 心脏杂音 cardiacmurmurs 概念 是指心音之外的持续时间较长 性质特异的声音 产生机制 各种原因使血流由层流变为湍流 骚动血流 进而形成旋涡 vortices 撞击心壁 瓣膜 腱索或大血管壁使之产生振动而发出声音 1 机制 血流加速 如甲亢 贫血 发热 瓣膜 大血管狭窄 瓣膜关闭不全 异常血液通道如动脉导管未闭 房缺 室缺 心腔内漂浮物或结构异常如心室内假腱索 乳头肌 腱索断裂 瓣膜穿孔或赘生物 大血管瘤样扩张 2 听诊要点 对识别心杂音非常重要要点 注意杂音的部位 部 时期 时 性质 性 强度 强 传导方
13、向 传 及其与体位 呼吸 运动的关系 最响部位 杂音最响部位提示病变部位位于该区相应瓣膜 例如Mitralstenosis insufficiency 二尖瓣区最响Aorticstenosis insufficiency 主动脉瓣区最响Ventricularseptaldefect 胸骨左缘 肋间Patentductusarteriosus 胸骨左缘 肋间 2 不同时期的杂音反映不同的病变 按心动周期可分为 收缩期杂音 舒张期杂音 连续性杂音 收缩期杂音与舒张期杂音相连续 双期杂音 收缩期与舒张期均出现 但不连续 舒张期及连续性杂音均为病理性 出现的时期 性质 杂音性质 柔和 粗糙的程度 人们
14、共知的声音来形容 杂音粗糙杂音柔和 吹风样隆隆样叹气样机器样 杂音的分级 用心音图来记录杂音强度的变化规律所构成的声波形态 常见类型 递增型 Mitralstenosis递减型 Aorticinsufficiency递增递减型 Aorticstenosis连续型 patentductusarteriosus一贯型 Mitralinsufficiency 杂音形态 杂音一般沿着血流方向传导 不同疾病传导方向不一样 例如Mitralinsufficiency 向左腋下 左肩胛下区传导 Mitralstenosis 局限 不传导 Aorticinsufficiency 向心尖部 或沿胸骨下传 Aor
15、ticstenosis 向颈部传导鉴别杂音是否传导而来 传导方向 体位 左侧卧位 可使MS的舒张期杂音更明显坐位前倾 可使AI的舒张期杂音更明显 仰卧位 可使MITI和PI的杂音更明显 呼吸 凡来自右心病变的杂音在深吸气时增强 如TS TI PI PS增强 凡来自左心病变的杂音在深呼气时增强 如MS M AI AS增强 运动 增加循环血量及流速 杂音增强 体位 呼吸 运动对杂音的影响 杂音的临床意义 生理性与器质性杂音的鉴别 收缩期杂音 二尖瓣区 功能性 原因 运动 发热 贫血 妊娠 甲亢 听诊特点 柔和 吹风样 2 6级 局限相对性 原因 左室扩大所致二闭器质性 原因 风心病二闭 二尖瓣脱垂
16、听诊特点 吹风样 粗糙 3 6级以上 持续长 全收缩期 掩盖S1 左传 主动脉瓣区 相对性 原因 高血压 动脉硬化听诊特点 吹风样 A2 器质性 原因 各种原因引起的主窄听诊特点 喷射性 粗糙响亮 上传 A2 伴震颤 递增 递减型 肺动脉瓣区生理性 见于青少年 非常多见听诊特点 吹风样 柔和 短 2 6 级相对性 原因 相对性肺动脉高压 二狭 房缺 听诊特点 吹风样 短 P2 器质性 原因 先天性肺动脉狭窄听诊特点 吹风样喷射性 粗糙3 6 级 递增 递减型 收缩早期喷射音 P2 伴震颤 三尖瓣区相对性 多见 任何原因所致右室大 如二窄 肺心病 听诊特点 吹风样全收缩期 递减型 吸气增强器质性 极少见 二尖瓣区 器质性 原因 风心病二窄听诊特点 S1 中晚期渐强性隆隆样 局限不传导 左侧卧位明显 OS P2亢进分裂及舒张期震颤相对性 见于重度主闭患者 柔和舒张中期 无S1亢进及P2分裂 无OS及震颤 Austin Flintmurmur 舒张期杂音 主动脉瓣区器质性 原因 风心病主闭 梅毒性心脏病主闭 听诊特点 叹气样 渐弱性 递减 坐位前倾 呼气后屏气用膜式胸件听诊清楚 传向左下可达
