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1、砷中毒的临床表现和预防措施 砷(arsenic,As)在自然界中主要伴生于各种黑色或有色金属矿中。砷有灰、黄、黑三种同素异构体,其中灰色结晶具有金属性,质脆而硬,比重5. 73,熔点817C (2. 5MPa), 613C升华,不溶于水,溶于硝酸和王水,在潮湿空气中易氧化。砷的化合物种类很多,主要为砷的氧化物和盐类,常见有三氧化二砷、五氧化二 砷、砷酸铅、砷酸钙、亚砷酸钠等。含砷矿石、炉渣遇酸或受潮及含砷金属用酸处理 时可产生砷化氢。铅、铜、金及其他含砷有色金属冶炼时,砷以蒸气状态逸散在空气 中,形成氧化砷。处理烟道和矿渣、维修燃烧炉等都可接触三氧化二砷粉尘。从事含 砷农药(如砷酸铅、砷酸钙)
2、、含砷防腐剂(如砷化钠)、除锈剂(如亚砷酸钠)等制 造和应用的工人可接触砷。此外,砷化物在玻璃工业中常作为颜料,砷合金用做电池 栅极、半导体元件、轴承及强化电缆铅外壳。中医用雄黄(AsS)、三氧化二砷作为 皮肤外用药。工业中,在有氢和砷同时存在的条件下,如有色金属矿石和炉渣中的砷 遇酸或受潮时,可产生砷化氢。非职业接触主要饮用含高浓度砷的井水,敞灶燃烧含 高浓度砷的煤以及砷污染的食品。砷化合物可经呼吸道、消化道或皮肤进入体内。职业性中毒主要由呼吸 道吸入所致。吸收入血的砷化合物主要与血红蛋白结合,随血液分布到全身各组织和 器官,并沉积于肝、肾、肌肉、骨、皮肤、指甲和毛发。五价砷和砷化氢在体内转
3、变 为三价砷,吸收的三价砷大部分通过甲基转移酶两次甲基化生成单甲基砷酸(mono- methylarsonate acid)和二甲基砷酸(dimethyiarsinic acid)从尿中排出,少量砷可经粪便、皮肤、毛发、指甲、汗腺、乳腺及肺排出。砷可通过胎盘屏障。砷在体内半减 期约10小时。砷是一种细胞原生质毒。在体内,砷是亲硫元素,三价砷极易与巯基(-SH)结 合,从而引起含巯基的酶、辅酶和蛋白质生物活性及功能改变,尤其是甲基化三价砷 毒性最强,这是砷中毒重要毒性机制。以前认为,无机砷在体内的甲基化过程是解毒 过程,最新研究表明,砷的甲基化是增毒过程,特别是甲基化了的三价单甲基砷的毒 性是砷
4、化合物中最强的。砷与酶作用可有单巯基反应和双巯基反应两种方式,前者主 要形成As-S复合物,使酶中活性巯基消失而抑制酶的活性,此时加入过量单巯基供 体,如GSH即可使酶活性恢复。后者是砷与酶或蛋白中的两个巯基反应,形成更稳 定的环状化合物。单巯基供体不能破坏此环状化合物使酶活性恢复,只有二巯基化合 物供体才能破坏该环状结构,将巯基游离,使酶活性恢复。砷与丙酮酸氧化酶辅酶硫 辛酸的反应,以及用二巯基丙醇(BAL)恢复其活性就基于这一机制。此外,砷进 入血循环后,可直接损害毛细血管,引起通透性改变。砷化氢,是强烈溶血性毒物,毒作用主要表现为大量溶血引起的一系列变化。溶 血的机制还不十分清楚,一般认
5、为是由于砷化氢和血红蛋白结合后形成过氧化物,通 过谷胱甘肽过氧化物酶的作用,大量消耗维持红细胞膜完整性的还原型谷胱甘肽 所致。【临床表现】1.急性中毒可因设备事故或违反操作规程大量吸入砷化合物所致,但已很少 见。主要表现为呼吸道症状,如咳嗽、喷嚏、胸痛、呼吸困难以及头痛、头晕、全身 衰弱,甚至烦躁不安、痉挛和昏迷。恶心、呕吐和腹痛、腹泻等消化道症状出现较 晚。严重者多因呼吸和血管中枢麻痹而死亡。口服砷化物中毒可在摄入后数分钟至数小时发生,主要为恶心、呕吐、腹痛及血 样腹泻、寒战、皮肤湿冷、痉挛,严重者极度衰弱,脱水、尿少、尿闭和循环衰竭, 并出现神经系统症状,兴奋、躁动不安、谵妄、意识模糊、昏
6、迷,可因呼吸麻痹死 亡。急性中毒恢复后可有迟发性末梢神经炎,数周后表现出对称性远端感觉障碍,个 别可有中毒性肝炎、心肌炎,以及皮肤损害。砷化氢急性中毒,可在吸入砷化氢数小时至十余小时内发生,出现急性溶血引发 的症状和体征,腹痛、黄疸和少尿三联征是砷化氢中毒的典型表现。尿中可见大量血 红蛋白、血球及管型尿,伴有头痛、恶心、腹疼、腰痛、胸部压迫感、皮肤青铜色、 肝脾肿大等症状,严重者可导致急性肾衰竭。2.慢性中毒职业性慢性中毒主要由呼吸道吸入所致,除一般类神经征外,主 要表现皮肤黏膜病变和多发性神经炎。皮肤改变可主要表现为脱色素和色素沉着加 深、掌跖部出现点状或疣状角化。饮水型砷中毒患者,皮肤改变
7、更为明显,表现为扩 大的角化斑块或溃疡。慢性中毒可发展为Bowen病、基底细胞癌和鱗状细胞癌。砷 诱导的末梢神经改变主要表现为感觉异常和麻木,严重病例可累及运动神经,伴有运 动和反射减弱。此外,呼吸道黏膜受砷化物刺激可引起鼻衄、嗅觉减退、喉痛、咳 嗽、咳痰、喉炎和支气管炎等。砷是确认的人类致癌物,职业暴露主要致肺癌和皮肤癌,也有报道与白血病、淋 巴瘤及肝癌等有关。 ,砷可通过胎盘屏障并引起胎儿中毒、胎儿体重下降或先天畸形。【诊断】急性中毒因有明显接触史、典型临床表现及排泄物中有过量砷存在,诊 断并不困难。慢性中毒诊断则需根据长期砷接触史,结合临床症状,特别是皮肤黏膜 改变,多发性神经炎、肝肾功
8、能损害等,以及实验室检查综合诊断。【处理原则】1. 急性中毒急性职业性中毒应尽快脱离现场,并使用解毒剂。经口中毒者应 迅速洗胃、催吐,洗胃后应投予氢氧化铁或蛋白水、活性炭至呕吐为止并导泻。一经 确诊,应使用巯基络合剂,首选二巯基丙磺酸钠,肌肉注射,成人5mg/kg ?次,第 一日6?8小时1次,第二日8?12小时1次,以后每日1?2次,一疗程5?7日,直到尿砷低于50/xg/d。亦可用二巯基丙醇肌内注射或二巯基丁二酸钠静脉注射,并 辅以对症治疗。砷化氢中毒需严密监视血细胞变化和肾功能,碱性尿可减少血红蛋白在肾小管沉 积和引起肾损伤,血浆游离血红蛋白高于150mg/L时或少尿是换血的指征。如果发 生急性肾衰,应进行血液透析,二巯基丙醇对砷化氢中毒无效。2. 慢性中毒职业性慢性砷中毒患者应暂时脱离接触砷工作,皮肤改变和多发 性神经炎按一般对症处理。【预防】在采矿、冶炼及农药制造过程中,生产设备应采取密闭、通风等技术措 施,减少工人对含砷粉尘的接触。在维修设备和应用砷化合物过程中,要加强个人防 护。医学监护应注重皮肤、呼吸道以及肝、肾、血液和神经系统功能改变。尿砷监测 有助于对工业卫生设施效果的评价。