《蚕豆病总结.doc》由会员分享，可在线阅读，更多相关《蚕豆病总结.doc（8页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、关于蚕豆病的知识点总结1关于发热，恶心，呕吐的具体机制发热： 致热源发热：机体调定点的升高，导致产热与散热维持新的平衡，从而使温度升高。可能是：白细胞致热源、外源性致热源、类固醇致热源。非致热源发热：物理和化学因素直接作用于体温调节中枢所引起的发热而且这里要清楚发热和过热的区别，过热的调定点并未发生改变。恶心：为上腹部不适和紧迫欲吐的感觉，为迷走神经兴奋的症状。呕吐：是通过胃的强烈收缩迫使胃或部分小肠内容物经食管、口腔而排出体外的现象，中枢性呕吐（患者是这种）反射性呕吐前庭障碍性呕吐2遗传学知识的巩固完全显性：子一代所表现的性状都和亲本之一完全一样共显性遗传：双亲的性状同时在子一代的个体上表现
2、出来不完全显性遗传：子一代表现的性状是双亲性状的中间型常染色体遗传：常染色体遗传，男女患病概率均等伴性染色体遗传：性染色体遗传，男女患病概率取决于xy染色体该患者是伴x不完全显性遗传3地域性的探讨根据查询资料可知，这种病主要在西南边境一带，这一代的的这种基因突变较高，扩大到全世界的范围来看，地中海，非洲这类地方也有这种疾病，得知患有地贫的人不容易患疟疾，然后发现全球范围内有疟疾分布的地方就有蚕豆病，地贫等病的发生，由此可以推断出这是环境选择出的优势基因。4贫血的原因红细胞数量少：合成原料不足缺铁性贫血，骨髓异常（再生障碍性贫血）红细胞破裂（地贫，溶血）失血:外伤重金属：抑制酶的活性(ALA合酶
3、)激素分泌不足：促红细胞生成素（肾性贫血）5溶血的原因内环境不稳定红细胞膜先天缺陷红细胞膜被氧化性物质攻击蛇毒细菌引起6关于糖代谢糖酵解:有氧氧化的第一阶段，也为无氧氧化做准备。糖的有氧氧化：机体主要的供能方式磷酸戊糖途径：产生NADPH 2，生成磷酸核糖，为核酸代谢做物质准备 ，分解戊糖糖原的合成与分解：储能和放能糖异生：提供能量血糖的平衡7胆色素的代谢与黄疸胆色素的代谢：来源：（80%左右胆红素来源于衰老红细胞中血红蛋白的分解。小部分来自造血过程中红细胞的过早破坏。非血红蛋白血红素的分解在合成和肝中的代谢如上两图，接下来我就展示合成与代谢总示意图这里有必要介绍下胆红素的种类：结合胆红素（直
4、接胆红素，肝胆红素）：经过肝的生物转化，水溶性的，能通过肾小球的胆红素未结合胆红素（游离胆红素，间接胆红素，血胆红素，肝前胆红素 ）：未与葡糖醛酸结合，脂溶性大，不能透过肾小球的胆红素。黄疸：过量胆红素扩散进入组织造成组织黄染。1mg/dl胆红素2 mg/dl（显性黄疸）溶血性黄疸（肝前黄疸）：粪胆原及尿胆原含量增加;血清总胆红素、间接胆红素增加阻塞性黄疸（肝后黄疸）：总胆红素直接肝红素均升高肝细胞性黄疸（肝性黄疸）: 胆红素直接肝红素均升高，尿黄，尿中尿胆原排量增多与胆红素阳性8葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症的发病机制：葡萄糖磷酸脱氢酶的缺乏 磷酸戊糖途径受阻 缺乏NADPH 谷胱甘肽的还原障
5、碍 强氧化剂过多 攻击红细胞膜 红细胞破坏 急性溶血9治疗的方法与原理 1输血：病为急性溶血且贫血严重输血或输浓集红细胞是最有效的治疗措施。严重者可反复输血 2补液：应多饮水或输入液体以改善微循环维持有效血循环促进肾脏排酸及排血红蛋白尿功能。但应防止急性肾功能衰竭。并发急性肾功能衰竭时应注意维持水、电解质平衡3碱化尿液：蚕豆病溶血期常有不同程度的酸中毒 4激素治疗：肾上腺皮质激素，糖皮质激素主要是免疫抑制作用应争取早期、大量、短程用药。5对症处理：蚕豆病如合并感染可加重溶血高热、缺氧和心率加快可出现心力衰竭等故应积极处理并发症。避免使用对肾脏有损害作用的药物 6去诱导因素：催吐等，将强氧化物质
6、排出体外10关于肝肿大的猜测肝脏中含有大量胆红素，导致肝脏内渗透压的升高，组织液进入肝组织引起的肝肿大。肝脾为代偿性造血器官，机体出现贫血时，此时肝进行造血，过度的造血引起的肝肿大。11血常规的各项指标红细胞：判断贫血血红蛋白:红细胞中的血红蛋白血清总胆红素 溶血或者肝功能障碍结合胆红素未结合胆红素12尿常规的各项指标 肾功能，溶血尿蛋白：尿液中的蛋白质尿液红细胞：尿液中的红细胞潜血:尿中的红血球破裂，血红素被排出尿胆红素;尿液中的结合胆红素尿胆素原:尿液中的胆素原13蚕豆病日常呵护:禁食食物:蚕豆禁用生活用品：奈丸禁用药物：乙酰苯胺、美蓝、硝咪唑、呋喃旦叮、呋喃唑酮、呋喃西林、苯肼、伯氨喹啉、扑疟母星、戊胺喹、磺胺、乙酰磺胺、磺胺吡啶、噻唑酮、甲苯胺蓝、 SMZ、TNT等,慎用的药物:扑热息痛、非拉西丁、阿司匹林、氨基比林、安替比林、安坦、维生素 C、维生素K、氯霉素、链霉素、异烟肼、磺胺嘧啶、磺胺胍、磺胺异恶唑、氯喹、秋水仙碱、苯海拉明、左旋多巴、苯妥英钠、普鲁卡因酰胺、乙胺嘧啶、奎尼丁、奎宁、SM、TMP、优降糖等
