低体重儿的十大问题讲解学习

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1、 低出生体重儿的十大问题承德市中心医院儿科吕良 定义低出生体重儿 出生体重 2500克的婴儿均称之为低出生体重儿 包括早产儿 足月小样儿和过期儿 早产儿 指胎龄 37周的活产婴 小于胎龄儿 出生体重低于同胎龄正常体重值的二个标准差或低于第十个百分位 胎龄在37周以上的 称之为足月小样儿 极低体重儿 出生体重 1500克超低出生体重儿 出生体重 1000克 呼吸系统 肺透明膜病 HMD 窒息 吸入综合征 纵隔气肿 气胸 肺出血低体温 硬肿症低血糖4 低血钙5 红细胞增多症及贫血 颅内出血高胆红素血症晚期酸中毒喂养感染 预防这十问题的发生或及早发现和正确处理可提高低出生体重儿的存活率及减少后遗症

2、一 保暖早产儿体温调节中枢不成熟 皮下脂肪少 皮下血管多 体腔到体表的距离短 散热快 脂肪 糖原贮存少 易消耗 胎儿在母体中通过母体调节体温 出生后全身沾满羊水 蒸发散热增加 即使产房温度在25 C的情况下 婴儿体表温度以0 3 C 秒的速度下降 短时间内甚至体腔温度也可下降2 3 C 对新生儿来说 裸体在环境温度23 C时与成人裸体在0 C相似 当环境温度下降时 人体通过增加代谢 氧耗维持正常体温 代谢不能再增时体温随环境温度下降而下降 可导致寒冷损伤发生硬肿 严重者可继发肺炎 肺出血死亡 当环境温度过高时则可出现高热而死亡 处理 产房室温应保持24 26 C 湿度55 65 小儿娩出前应将

3、远红外暖箱预热或将毛巾 棉毯或棉被预热 出生后迅速擦干 尤其是头部 尽量不让小儿裸露 转运时要用隔热材料包好 体重 2000克的小儿应置于暖箱内 面部温度不易过高以免引起呼吸暂停 二 呼吸管理早产儿呼吸中枢及器官发育不成熟 肺泡表面活性物质缺乏容易出现呼吸暂停和肺透明膜病 HMD HMD 多发生于胎龄 33周的早产儿 在生后24小时内出现 表现为呻吟 呼吸快 呼吸困难 青紫 48小时症状达高峰 症状出现愈早病情愈重 血气示PH降低 PaO2降低 PaCO3增高 胸部X线片示肺泡充气不良 支气管充气征或白肺 呼吸暂停 Apnea 多见于体重 1 5kg或胎龄 32周的早产儿 胎龄28 30周早产

4、儿100 出现症状 多发生于生后第2 6天 表现为呼吸停止 20秒 心率减慢 处理 1 出生时 胎儿娩出后尽快吸尽口鼻粘液 监测呼吸 心率 血气及胸部X线片 一般情况下 无需常规使用氧气 仅在有发绀及呼吸暂停 呼吸困难时给氧 注意 不要长期持续使用 氧浓度 40 监测血气PaO2在50 80mmHg之间 2 出生前24 48小时给母亲用糖皮质激素可促进胎儿肺泡生成肺表面活性物质 可明显降低早产儿HMD的发生率 对宫内发育迟缓或有宫内窘迫的胎儿应做好产前监测 必要时终止妊娠 3 出生后 对胎龄 33周的早产儿 生后早期使用CPAP治疗 可有效防治HMD 对已经出现HMD的患儿目前多用正压通气加外

5、源性ps治疗 4 呼吸暂停的处理 可用呼吸兴奋剂 氨茶碱首次3 5mg kg 以后1mg kg每8 12小时一次维持 咖啡因10mg kg 负荷量 以后 5mg kg d维持 呼吸兴奋剂可维持治疗5 7天 三 喂养合理喂养是提高低出生体重儿存活率的关键 低体重儿理想的营养是生长速度达到宫内生长曲线 又不损伤未成熟儿消化系统 除体格发育外大脑发育对其预后亦至关重要 人类脑发育有二次快速生长期 第一次为宫内15 20周 主要为神经细胞的增殖 若此时孕妇受外界各种因素的影响使其发育受阻则生后多为脑发育畸形 第二次发生于宫内25周到生后2年主要为神经胶质细胞的增生 若此时营养不足可影响其智能的发育 早

6、期足量喂养有利于 体格和脑的发育 早期喂养可防止低血糖及高胆红素血症 减少自身蛋白分解和酮尿症的发生 可缩短生理体重下降的时间 减少智力低下等后遗症 处理 生后尽早开奶 并尽量母乳喂养 母乳不足或不能母乳喂养的 可选用早产儿配方奶 从小量开始 按10 20ml kg 每日增奶量 20ml kg 早产儿母乳喂养达180 200ml kg d能满足其生长发育的需要 喂养方法可采用鼻饲或直接哺乳 早产儿胃容量小 热量和水分均不易达到需要量 可用静脉营养补足 四 低血糖低血糖多见于小于胎龄儿 发病率可达25 国外报道15 65 发生于生后12小时内 产生原因 新生儿代谢率高 氧耗大 肝糖原异生作用差

7、在分娩时消耗殆尽 足月儿分娩时糖消耗为5 6mg kg min 小于胎龄儿为8 10mg min 故生后易发生低血糖 低血糖若得不到及时治疗可导致脑损害 早产儿糖耐量低 当糖摄入过多 血糖 6 9mmol l 125mg dl 可出现尿糖并可引起呼吸暂停及大脑抑制 处理 早期喂养 经口喂养不足者应从静脉补充 定期监测血糖 尿糖 出现低血糖症 状或血糖 40mg dl给10 葡萄糖4 5mg kg min静脉滴入 血糖 30mg dl则10 葡萄糖8 10mg kg min静脉滴入 维持正常血糖24 48小时后 根据喂养情况逐渐减量 低血糖不能纠正或复发者可用氢化可的松10mg kg dl静点

8、血糖稳定 先停葡萄糖后停激素 严格控制葡萄糖静脉滴入速度是防止高血糖的重要措施早产儿生后第1天给葡萄糖 8g kg d 第7天增至10 12g kg d 五 低血钙各种矿物质均在母妊娠后期贮存于胎儿体 内 早产儿贮存量少易出现缺乏 一般在生后第3天血钙最低 可 1 5mmol l 7天后自行纠正 多因甲状旁腺功能及肾功能差所致 纯牛奶喂养可出现高磷低钙 处理 血钙为1 75mmol l有症状或 1 75mmol l时 用10 葡萄糖酸钙1 2ml kg加等量葡萄糖稀释 按1ml min速度静脉推入 每次最大量不超过5ml 一般治疗4 5天 六 高胆红素血症产生原因 1 早产儿肝脏不成熟 肝脏摄

9、取 转运功能 差 葡萄糖醛酸转移酶不足 胆红素代谢不完全 2 新生儿小肠中 葡萄糖酸钙苷酶活性强 可将结合胆红素转变成未结合胆红素 增加肝肠循环 3 早产儿血脑屏障差 常伴有窒息 酸中毒 寒冷刺激 低蛋白血症 当胆红素达到15 20mg dl时 即可出现胆红素脑病 早产儿脐血胆红素 3ml dl 24小时内 8mg dl 48小时内 12mg dl即应按高胆处理 处理 1 早期喂养2 兰光照射3 早期可输白蛋白或血浆防止胆红素脑病4 积极处理早产儿母乳性黄疸5 换血治疗 七 红细胞增多症及贫血小于胎龄儿易发生红细胞增多症 其发生率为17 由于慢性缺氧 使红细胞生成素 EPO 增多 红细胞代偿性

10、增加 静脉血红细胞压积 65 即可诊断红细胞增多症 临床表现与血液粘滞度增高有关 表现为发绀 呼吸困难 心动过速 可出现心衰 惊厥 阴茎勃起 静脉血栓和高胆红素血症 红细胞增多症的处理 1 静脉血红细胞压积65 70 无症状者可观察 2 静脉血红细胞压积 65 有症状或 70 无症状者给予换血治疗 换血量 80mlxkgx 测得红细胞压积 期望红细胞压积 测得红细胞压积通常用血浆或5 白蛋白或生理盐水约10 20ml kg 可使红细胞压积降到60 注意部分换血时抽出血量和输入液量的速度应相等 早产儿贫血常发生于生后4 12周 临床表现苍白 心动过速或过缓 反复呼吸暂停 喂养困 难 体重不增等

11、原因 确切机制尚不清 贫血的处理 近年来用EPO治疗早产儿贫血 EPO200 300 kg 隔日皮下或静脉给药 疗程至少28天 同时给元素铁4 6mg kg d口服 维生素E25 d 若无EPO Hb 100g l 可给沉淀红细胞10 15ml kg 八 晚期酸中毒原因 1 早产儿内生酸增加 主要是由于蛋白质代谢不良 双糖吸收不良在肠道内形成乳酸 脂肪吸收不良在肠道内产生脂肪酸 2 肾脏排酸保碱功能差3 人工喂养牛乳发生率 在1 3周内有8 早产儿出现晚期酸中毒 低出生体重儿发生率为34 47 临床表现为摄入足量或较高热量 但体重增长缓慢或下降反应差 面色发灰但无低氧 呼吸暂停 测血气PH 7

12、 30 BE 6mmol l 预防及治疗 提倡母乳喂养 治疗 可静脉给碳酸氢钠 一周后改口服2 4mmol kg d 持续用药2周以上 生后5 6周酸中毒消失 九 颅内出血早产儿脑室出血发病率高 体重 1500克一周内活产婴CT检查有43 尸检中50 70 有脑室内出血 其中1 4至1 2可无明显症状 脑室易出血的原因与早产儿脑室底部室管膜下存在丰富的生发基质有关 该处血管丰富且缺乏结缔组织支持 容易出血 脑室内出血多发生于生后3 96小时 高峰为11小时 出现肌张力改变 惊厥 意识改变 可通过脑脊液 B超 CT协助诊断 防治 1 预防的重点为体重 1500g的婴儿及生后窒息的新生儿2 一般处理 防止液体输入过多过快 减少操作 保持安静 3 保持通气和血压稳定4 每日或隔日腰穿引流5 有惊厥者用镇静剂十 感染原因 早产儿免疫球蛋白少 补体低 血清调理素低 吞噬细胞功能差 由于抢救 操作机会多 临床表现不典型 如精神差 反应低下或激惹 体温不稳定 拒乳 黄疸加重或退后再现 呼吸暂停 酸中毒等 早期诊断对预后影响大 预防 严格执行无菌操作 医务人员要勤洗手 谢谢 再见

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