《肥胖症的预防及其治疗知识PPT课件》由会员分享，可在线阅读，更多相关《肥胖症的预防及其治疗知识PPT课件（119页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、 肥胖症的预防及其治疗 长期以来肥胖的问题在医学界没有引起足够的重视 有人甚至认为肥胖不是一种疾病1985年美国国立卫生研究院 NIH 的专家委员会才达成一致意见 认为 已有大量证据表明 肥胖对健康和长寿具有不良作用 1997年 世界卫生组织 WHO 也将肥胖明确宣布为一种疾病 背景 肥胖目前已经成为影响我国居民健康和人口素质的重要公共安全问题2002年我国18岁及以上成年人中的超重率为22 8 肥胖率为7 1 成人中大约有2 6亿超重和肥胖者超重和肥胖显著增加了我国其他慢性非传染病的患病率和发病危险 导致这些疾病呈上升趋势世界卫生组织预测 如果不采取积极措施 到2050年 中国将成为肥胖大国
2、 概述肥胖症的病因及其机制研究单纯性肥胖症患者消化系统功能以及代谢功能的改变肥胖症的危害肥胖的预防与控制肥胖症的药物治疗特殊人群的肥胖症 内容提要 肥胖症由于长期进食摄取的热量超过机体消耗的热量 多余的热量便以脂肪的形式贮存在体内 使体内脂肪的贮积量超过正常标准 以致体内脂肪积聚过多而造成的疾病 它是以体内脂肪积聚过多为主要症状的营养障碍性疾病 按病因分类单纯性肥胖体质性肥胖症 幼年起病型肥胖症 获得性肥胖症 成年起病型肥胖症 继发性肥胖由于某种原发疾病导致的症状性肥胖 原发疾病包括脑垂体 肾上腺轴发生病变 内分泌紊乱或代谢障碍及其它疾病 外伤引起的肥胖 占肥胖病人的5 左右 体质性肥胖症 幼
3、年起病型肥胖症 有肥胖家族史自幼肥胖呈全身分布 脂肪细胞呈增生性肥大限制饮食及加强运动疗效差 对胰岛素不敏感 获得性肥胖症 成年起病型肥胖症 起病于20 25岁 由于营养过度及遗传因素而肥胖以四肢肥胖为主 脂肪细胞单纯肥大而无增生饮食控制和运动的疗效较好约占肥胖人群的95 左右 继发性肥胖绝经期综合症由于卵巢功能衰退 卵泡分泌雌激素和孕激素减少 对下丘脑 垂体负反馈机制减弱 出现下丘脑与垂体功能亢进 使得对饱食中枢的刺激减少 交感神经系统不能适当活动 最终导致代谢失常 进食过多而引起肥胖 肥胖 生殖无能综合征与下丘脑 垂体的功能失常有关 按照部位分类1 中心性肥胖脂肪主要分布在腹腔和腰部 腰围
4、大于臀围 又称内脏型 苹果型 高血压 心脑血管疾病 糖尿病的发病率较高2 周围型肥胖脂肪堆积以臀部 下肢为主 又称梨型对身体的影响相对较小 成人肥胖症的判定标准 BMI脂肪含量相对标准体重脂肪分布 BMI体重指数 BMI 体重 Kg 身高 m 2此公式不适用于运动员与老年人因为瘦体重差异很大 WHO对成人BMI的划分 WHO肥胖专家顾问组 在2002年提出亚洲成年人体重指数 中国人群肥胖与疾病危险研讨会标准中国成人超重和肥胖的体重指数 中国上海市区40岁以上人群BMI分布频率 脂肪含量A生物电阻抗法B使用BMI估计体脂肪女士 脂肪公斤数 0 713 BMI 9 74 身高 m 2男士 脂肪公斤
5、数 0 715 BMI 12 1 身高 m 2CMRI 脂肪测定D双能X 线吸收检测法 WHO体脂百分比标准男性30岁以下为14 20 30岁以上为17 23 超过25 即为肥胖女性30岁以下为17 24 30岁以上为20 27 超过30 即为肥胖 相对标准体重肥胖度 实际体重 标准体重 标准体重肥胖度为 10 属正常范围 10 为超重 20 肥胖标准体重计算的经验公式A标准体重 Kg 身高 cm 100B标准体重 Kg 身高 cm 105适合亚洲国家采用 C标准体重 Kg 身高 cm 105 0 9 描述脂肪分布的标准A腰围 waistcircumference WC 男性大于或等于90cm
6、女性大于或等于80cmB腰围 臀围 waisttohipratio WHR 男性WHR 0 92 女性WHR 0 81为中心性肥胖男性WHR0 4为内脏脂肪型肥胖V S 0 4为皮下脂肪型肥胖 中国成人超重和肥胖的体重指数和腰围界限值与相关疾病危险的关系相关疾病指高血压 糖尿病 血脂异常和危险因素聚集体重过低可能预示有其他健康问题 腰臀比 小儿肥胖的判断标准1 6个月体重 Kg 出生体重 kg 月龄 0 7 kg 7 12个月体重 Kg 出生体重 kg 6 0 7 kg 月龄 6 0 4 kg 2 12岁儿童体重 kg 年龄 2 kg 8 kg 正常同龄 同性别小儿的体重存在个体差异一般不超过
7、10 肥胖症的机制研究 一 肥胖的起因是机体能量的入超导致能量入超的原因包括摄入过多消耗过少既摄入过多而又消耗过少 二 脂肪蓄积机制脂肪细胞的分类白色脂肪细胞棕色脂肪细胞脂肪组织受脂肪体积和数量的影响脂肪细胞的组织结构受膳食和体重的调节 白色脂肪细胞的来源有三个 食物中的脂肪在肝脏由葡萄糖合成的脂肪由脂肪细胞自身利用摄入的葡萄糖和脂肪酸合成的脂肪 白色脂肪细胞 血管 神经不发达 棕色脂肪细胞 功能异常 血液供应丰富 含有大量的细胞色素 呈棕色 特性是可以产生大量热量 使全身体温增高棕色脂肪分布在颈 肩 肩胛间区和腋窝等处新生儿棕色脂肪占体重的2 5 出生第一年开始减少年老并患有慢性消耗性疾病或
8、长期饥饿时 棕色细胞又增多返回 2脂肪组织受脂肪体积和数量的影响身体过多的体脂肪是由于脂肪细胞体积的增大脂肪细胞数量增加 或两者同时作用引起的儿童期开始的肥胖是由脂肪细胞体积的增大 脂肪细胞数量增加两者相互结合产生成年期开始的肥胖是由脂肪细胞体积的增大产生 但是在过量体重增加的过程中 脂肪细胞的数量也会增加结论 人类和啮齿类动物成熟脂肪细胞数量的增加只有当脂肪细胞体积达到一定程度时才发生 3脂肪细胞的组织结构受膳食和体重的调节早期营养状况影响成年期脂肪细胞的数量 胎儿期营养过剩导致儿童期和成年期肥胖 成年期膳食控制几乎不能改变脂肪细胞的数量 某些脂肪细胞可以完全失去脂质 并保持脂质耗竭状态 富
9、含脂肪的膳食可以诱导脂肪组织的扩展和增加 肥胖症的病因 遗传因素如 瘦素 增食欲素等 病因 环境因素如 吸烟 运动少等 瘦素与瘦素受体 1953年 Kennedy就提出脂肪稳定学说1994年 Zhang等发现了肥胖基因之后 发现了ob基因的表达产物 瘦素人与小鼠ob基因的核苷酸序列有高度的同源性 肥胖小鼠是因为肥胖基因发生突变 从而产生了一种短而无效的瘦素 或根本没有obmRNA的表达db db小鼠的基因缺陷则是db基因的突变 现已知道db基因是ob基因的受体基因 瘦素是肥胖基因ob的氨基酸产物由脂肪细胞分泌的循环激素瘦素的生理调节作用是通过瘦素受体介导的调节体内的能量平衡 脂肪储存以及内分泌
10、功能 并参与造血与生殖 瘦素对体内脂肪的调节作用抑制食欲 减少能量摄入瘦素可通过促进能量消耗来达到平衡瘦素可能有抑制脂肪合成的作用脂肪组织增加 obmRNA表达增加 循环中LP增加 被转运系统转运通过血脑屏障的增加 作用于下丘脑 NPY水平下降 食欲下降和能量消耗增高 脂肪组织减少 关于瘦素的总结蛋白质类激素具有降低食欲 增加产热和活动以消耗脂肪 减轻体重的作用人体分泌呈夜高昼低 午夜至清晨瘦素水平最高 中午至午后最低饱食后升高 饥饿 禁食 寒冷时降低 瘦素抵抗 大多数肥胖患者血中瘦素水平并不降低 反而增高 提示肥胖者很可能存在瘦素抵抗瘦素抵抗不是全或有的过程 是下丘脑重新设定瘦素敏感点的问题
11、实际上是人类适应环境的一种方式 瘦素抵抗发生机制瘦素从血运输到脑中的通道发生障碍可能与血清中某种瘦素的结合成分有关瘦素受体基因多态性瘦素信号转导通路缺陷的结果可能为受体后缺陷 增食欲素及其受体1998年 在下丘脑腹外侧及临近区发现了两种新的神经肽 增食欲素A和B 增食欲素及其受体除在脑组织表达外 也发现其前体mRNA在睾丸中表达 但不在卵巢表达 其受体mRNA也在肾上腺 甲状腺 肾等处少量表达 动物实验证明 增食欲素能够增加摄食 提高体重 脑室内注射可剂量依赖性的增加摄食量和体重 作用的发挥可能是通过NPY这一中介物质而起作用的 Agouti基因及其相关蛋白Agouti相关蛋白的表达及作用仅限
12、于皮肤毛囊 影响皮肤的色素沉积 在皮肤以外的其他组织广泛表达 就会导致肥胖Agouti相关蛋白在体内外具有对抗中枢黑皮质素受体 MCR 的作用 MC3 R和MC4 R是与体重调节相关的黑皮质素受体亚型 Agouti相关蛋白在下丘脑的表达受瘦素的调节 Agouti基因在肥胖症中作用的假设是 第一种Agouti基因广泛表达 阻断了信号传递第二种是Agouti基因对离子通道的作用 导致多种靶组织细胞内游离钙离子浓度增加 脂肪组织 脂肪减少 体重减轻瘦素 leptin 下丘脑NPY及受体饥饿反应摄食增加 能耗减少和体温下降 副交感活动增强 脂肪增加 体重增加瘦素 leptin 下丘脑MC4及受体肥胖反
13、应摄食减少 能耗增加和交感活动增强 肥胖的环境因素 现代文明病 人类进化历史 1饮酒酒属于纯热能食物 每克乙醇提供29KJ的热量乙醇本身还能刺激脂肪组织和脂蛋白酯酶的活性标准饮用量为12g乙醇 即180ml葡萄酒或360ml啤酒或45ml白酒 2吸烟导致体脂进一步形成中心性肥胖分布而加重代谢障碍 在减肥中应该戒烟 利于体重恢复与体脂的重新分布 3饮食饮食结构不合理是肥胖症的致病因素之一 高脂肪 高热量饮食与过少食用蔬菜 大麦及粗粮均有利于肥胖的发生不同食物成分对饱腹感的影响蛋白质 碳水化合物 脂肪 酒精进食方式对肥胖的影响科学实践证明 一日多餐 餐餐不饱是符合人体健康的正确饮食方法 4运动不足
14、全世界60 85 人口缺乏运动 导致肥胖人群所占比例迅速上升 运动不足不仅使单纯的能量消耗减少 而且肌肉组织由于胰岛素抵抗性增加而直接导致糖耐量的减低 这些都有利于肥胖的发生 体育人口的定义 每周运动3次以上 每次时间长于20min 心率达到最大心率的60 90 每日运动可以降低心血管疾病等的发病率 5生活方式看电视的时间增长 肥胖的危险性增加对静息代谢的影响降低体力活动对能量摄入的影响 单纯性肥胖症患者消化系统功能以及代谢功能的改变 1食管功能腹壁脂肪增加引起腹内压增高 加之腹腔内脂肪增加 可引起胃 食管压力梯度上升和胃食管反流 还可引起胃排空减慢 食管扩张及食管蠕动速度下降 2胃功能1胃的
15、容量和胃的容受性舒张肥胖者的胃容量增大2胃的排空1 液体胃排空 多数研究表明 减慢 2 固体胃排空 多数研究认为 固体胃排空较正常人明显加快3胃液的分泌肥胖症患者的基础胃酸分泌改变不大 摄入混合食物后 肥胖症患者达到最大泌酸率所需时间反而长于正常人 3肠道的功能近端小肠内容物通过时间缩短对营养物质吸收的速度很快并且吸收率较高过速进入循环中的营养物质增加了肝脏和胰脏的负担增加了整个消化系统的负荷自主神经功能失常导致摄入营养物质在肠道快速运输和促进小肠快速吸收营养物质 抑制对摄入食物产生的饱食反射 4胰腺的功能血清胰淀粉酶和蛋白酶水平与体重呈负相关胰腺周围和腹膜后间隙的空间中脂肪沉淀增加 增加了胰
16、腺周围脂肪坏死以及脓肿的危险性 所以肥胖应该作为急性胰腺炎的一个预后因素 5肝胆的功能1肝脏的功能肥胖症患者的肝脏对胰岛素的反应异常肝脏细胞膜上G 蛋白系统肝细胞膜上腺苷酸环化酶系统 AC系统 肝细胞膜上的激素受体蛋白激酶C活性改变2胆囊的功能肝脏分泌胆固醇增多 胆汁内胆固醇含量升高 并且餐后胆囊排空减缓 因而肥胖症患者发生胆结石的危险性较正常人要高 肥胖症的危害 高血压2型糖尿病血脂异常代谢综合征冠心病和其他动脉粥样性疾病 睡眠呼吸暂停症内分泌及代谢紊乱胆囊疾病和脂肪肝骨关节病和痛风社会和心理问题 一肥胖与高血压肥胖者高血压患病率高BMI 24患高血压的危险是体重正常者的3 4倍 男性腰围 85厘米 女性腰围 80厘米患高血压的危险为腰围低于此界限者的3 5倍肥胖持续时间越长 尤其是女性 发生高血压的危险性越大控制饮食和增加运动使体重降低时 使血容量 心排血量和交感神经活动下降 血压也随之降低 二肥胖与2型糖尿病体重超重 肥胖和腹部脂肪蓄积是2型糖尿病发病的重要危险因素BMI 24者的2型糖尿病的患病率为BMI在24以下者的2 0倍BMI 28者的2型糖尿病患病率为BMI在24以下者
