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1、心力衰竭 Heartfailuse 心力衰竭是一种复杂的临床综合征 为各种心脏病的严重阶段 发病率高 因病因 病程进展及病损程度不同 对治疗反应的差异也大 严重影响患者生活质量 是导致病人死亡的主要原因 1 心衰的流行病学 心衰的发病率仍在上升 人群患病率约为1 5 2 0 包括临床无症状的左室收缩功能不全 ALVSD 在内可达3 5 4 0 65岁以上可达6 10 美国约有心衰患者480万 每年新增患者约40 70万 死于心衰的患者每年约25万 在过去的40年中 心衰导致的死亡增加了6倍 2 Framingham研究 自诊断心衰起计算 2年内死亡率 男性37 女性33 6年内死亡率 男性82
2、 女性67 心衰病因学东 西方有差别 西方2 3为冠状动脉疾病 次为高血压 扩心病 3 心衰患病率为0 9 心衰患者约400万 加上ALVSD可能接近500万 我国对35 74岁城乡居民15518人调查 我国42家医院心衰住院病人10714例回顾分析 4 病死率构成比情况 泵衰59 心律失常13 猝死13 药物治疗情况利尿剂77 69 硝酸盐75 26 洋地黄60 43 交感神经阻滞剂2000年后较前有显著增长 ACE1增加 分别为0 68 38 81 70 84 5 基本病因 一 原发性心肌损害 缺血性心肌损害心肌炎和心肌病心肌代谢障碍 糖尿病 VitB1缺乏 淀粉样变 二 心脏负荷过重 压
3、力负荷 后负荷 过重 高血压 主A瓣狭窄 肺A瓣狭窄 容量负荷 前负荷 过重 瓣膜关闭不全 左右心或动静脉分流 心力衰竭的病因 6 感染 呼吸道感染最常见 心律失常 心房纤颤 快速或严重的缓慢性心律失常 心脏容量增加 过度体力劳累或情绪激动 治疗不当 原有心脏疾病加重 心力衰竭的诱因 7 对心衰发病机制的认识经历了三个阶段 60年代前认为是心脏泵功能障碍 心肌收缩力下降 导致体液潴留 其代表是前向性衰竭及后向性衰竭学说 因而治疗的重点是使用正性肌力药物及利尿剂 心力衰竭的发病机制 8 心力衰竭的病理生理 血流动力学异常 肺瘀血 体循环瘀血 PWP 18mmHg CVP 12cm水柱 LVEDP
4、 中心弱泵 CO 外周循环阻力 终末器官异常 9 到80年代 心衰机制涉及血流动力学及周围血管负荷增加 即前负荷 后负荷 后负荷增加常以心室肥厚作为主要代偿 心肌收缩力增强 克服后负荷阻力 心排量在相当长时间内维持正常 患者可无心衰症状 但会导致心肌顺应性差 心肌能源不足 继续发展终至细胞坏死 心力衰竭的发病机制 10 此阶段血管扩张剂被广泛应用 一度被视为是心衰治疗的里程碑 Katz总结认为在治疗心衰的血管扩张剂中 只有ACE1及硝酸盐类制剂有效 其他血管扩张剂基本上被否定 11 到90年代 倍受重视的是神经内分泌机制 在多种因子参与下交感神经兴奋性增强 RAS激活 至心室重构 Remode
5、lling 初可增强心肌收缩力 提高心率 增加心排量 后期心肌耗氧量增加 收缩蛋白合成增加 细胞外醛固酮刺激胶原纤维增多 促使心肌纤维化 内皮分泌NO下降导致心力衰竭恶化 12 心衰时 NA释放量是非心衰患者的20倍心肌细胞 1受体 正常占75 明显下降心钠素下降血管加压素分泌增多缓激肽相对活性下降结果导致心肌肥厚 凋亡 心肌缺血及心肌细胞 胞外基质 胶原纤维等心室重构改变 因此心衰治疗重点是 阻止RAS过度激活 阻止心室重构 13 心室重塑 心肌重塑 由一系列复杂的分子和细胞机制 导致心肌结构功能和表型的变化 心肌细胞肥大 凋亡 胚胎基因和蛋白再表达 心肌细胞外基质 ECM 量和组成的变化临
6、床表现为心肌重量 心肌容量增加心室形状改变 横径增加 球状 14 神经内分泌细胞因子系统的激活与心肌重塑形成恶性循环 阻断神经内分泌细胞因子系统的激活是阻断恶性循环 治疗心衰的关键 目的是改变衰竭心脏的生物学性质 15 心衰治疗的目的 已从短期血流动力学 药理学措施转为长期的修复性的策略 目的是改变衰竭心脏的生物学性质 治疗目标不仅仅是改善症状 提高生活质量 更重要的是针对心肌重构的发展 从而降低心衰的死亡率和住院率 16 心力衰竭的分类 一 按解剖部位分为 左心衰 右心衰 全心衰 二 按发病情况分为 急性心衰 慢性心衰 三 按功能障碍分为 收缩功能障碍性心力衰竭舒张性心衰 见于高血压 冠心病
7、某一阶段 收缩期射血功能未明显降低 而舒张功能障碍导致心室充盈压高 肺阻性充血 17 一 左心衰竭 以肺瘀血及心排血量降低表现为主症状 1 呼吸困难 劳力性呼吸困难 端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难 急性肺水肿 2 咳嗽 咳痰 咯血 3 乏力 疲倦 头昏 心慌 4 少尿及肾功能障碍 体征 1 肺部湿罗音 2 具有基础心脏病体征 心界扩大 P2亢进 舒张期奔马律 慢性心力衰竭 18 二 右心衰竭 以体静脉瘀血表现为主症状 消化道瘀血致腹胀 食欲不振 恶心 呕吐 劳力性呼吸困难 体征 1 水肿 体位性水肿 胸水 单侧或双侧 2 颈静脉怒张 肝颈静脉回流征阳性 3 肝大4 心脏体征 除基础心脏病体征外
8、右室显著扩大 可闻三尖瓣回流杂音 19 三 全心衰竭具有左 右心衰的临床表现 如左心衰心排量减少的相关症状和体征以及右心衰的水肿 肝大 颈静脉怒张等 但当右心衰发生后 右心排血压下降 阵发性呼吸困难及肺瘀血症状反而有所减轻 20 心功能分级 目前通用美国纽约心脏病学会 NYHA 1928年提出的一项分级方案 主要是根据患者自觉的活动能力 共分四级 级 活动量不受限制 一般活动不引起疲乏 心悸 呼吸困难或心绞痛 级 体力活动受到轻度限制 休息无症状 一般活动出现 级 体力活动明显受限 小于平时活动即引起症状 级 不能从事任何体力活动 休息也出现症状 21 1994年美国心脏病学会 AHA 提出修
9、订方案第一种 即上述四级方案 第二种 是客观评估 根据ECG 负荷试验 X线 UCG来评估心脏病变的严重程度 分为A B C D四级 A级 无心血管疾病的客观依据B级 客观检查示有轻度心血管疾病C级 有中度心血管疾病的客观证据D级 有严重心血管疾病的表现检查中轻 中 重度的标准未提出具体规定 由医生作判断 临床诊断可判为 c Ic等 22 应综合病因 病史 症状 体征及客观检查 首先明确器质性心脏病的诊断 继之 1 心输出量下降所引起的临床症状2 静脉系统的瘀血 心力衰竭的诊断 23 一 X线检查1 心影大小及外形2 肺瘀血 早期静脉脉压增高 肺门血管影增强 肺血重新分布 上肺血管影增多 肺动
10、脉压增高 右下肺动脉影增宽 可见KerleyB线 肺小叶间隔内积液表现 慢性肺瘀血的特征 急性肺水肿肺门呈蝴蝶状 肺野可见大片融合的阴影 实验室检查 24 二 超声心动图1 能更准确提供心室腔大小及瓣膜结构情况2 能无创估计心功能收缩功能 以收缩未及舒张末容量差计算EF值舒张功能 正常E A 1 2三 放射性核素检查 同样可以判断心室腔大小及计算EF值 25 四 血浆脑利钠肽 BNP 有助于心衰诊断和预后判断 可用于鉴别心原性和肺原性呼吸困难 大多数心衰导致呼吸困难BNP大于400ng L以上 小于100ng L不支持心衰 100 400ng L应考虑其他原因如肺梗塞 COPD 26 五 6分
11、钟步行试验 安全 简便 易行 可预测预后 卡维地洛研究设定标准 小于150m为重度心衰150 450m为中度心衰大于450m为轻度心衰 27 六 有创血流动力学检查采用漂浮导管 经静脉插管 置入肺小动脉 测定各部压力及血氧含量 计算心脏指数及肺小动脉楔压 PCWP 可直接反映左心功能 正常C1 2 5L min m2PCWP 12mmHg 28 七 心肺吸氧运动试验测定患者运动耐受量 更能说明心脏功能状态 正常人每增加100ml min M2的氧耗量 心排血量需增加600ml min m2 患者心排出量不能满足运动时的需要 会使动 静脉血氧差增大 氧供应绝对不足时 出现无氧代谢 乳酸增加 呼出
12、气中CO2含量增加 29 1 最大耗氧量 VO2max 单位ml min kg 心功能正常时VO2max 20轻 中度心功能受损为16 20中度损害为10 15极重损害 102 无氧阈值 呼气中CO2的增长超过了氧耗量的增长 标志着无氧代谢的出现 心功正常时比值 14ml min kg比值愈低 说明心功能愈差 心 肺吸氧运动试验检查 30 1 支气管哮喘 心力衰竭的鉴别诊断 31 2 心包积液 缩窄性心包炎属广义的心力衰范畴 通过病史 周围血管征及超声心动图 可以得到确诊 3 肝硬化腹水伴双下肢水肿 应与右心衰鉴别 前者无心脏病体征 32 治疗原则和目的 缓解症状的短期治疗 不能改善长期预后和
13、降低死亡率 强调病因治疗及消除诱因 病因不能去除情况下 调节心衰代偿机制 拮抗神经体液因子过分激活 减轻或逆转心室重塑 提高运动耐量 改善生活质量 降低死亡率 心力衰竭的治疗 33 一 洋地黄类药物抑制心肌细胞膜上Na K ATP酶提高细胞膜内Na 浓度 有利Na Ca2 交换 增强心肌收缩 增加副交感神经活性 减慢心室率 中毒剂量与治疗剂量较接近 目前采用按药代动力学给药 对远期预后呈中性效果 心衰的药物治疗 34 应用目的 改善心衰患者的症状 应与利尿剂 ACE1和 阻滞剂联合应用 可用于伴快速心室率的房颤患者 地高辛无明显降低心衰患者死亡率作用 不主张早期使用 不推荐应用于I级心衰患者
14、洋地黄制剂 35 二 非洋地黄正性肌力药物为环磷酸腺苷 cAMP 依赖性正性肌力药 包括 受体激动剂和磷酸二酯酶抑制剂 促进心肌细胞膜通道磷酸化 使通道开放数增加 时间延长 增加Ca2 内流 促进肌浆网蛋白质磷酸化 使亚细胞器对Ca2 摄取增加 有利心肌松驰 促进肌钙蛋白磷酸化 与Ca2 亲和力降低 加快心肌松驰 36 磷酸二酯酶抑制剂 使心肌细胞cAMP降解下降而发挥作用 氨力农负荷量0 75mg kg 稀释后静注 后用5 10 g kg min静滴维持 每日总量100mg 米力农负荷量10mg稀释后静注 再以0 5 g kg min静滴4小时 米力农可使重症慢性心衰死亡率增加 仅限于短期使
15、用 静注时易诱发室性心律失常 可高达40 因此 注射速度宜慢 37 由于缺乏有效证据 并考虑其毒性 不主张慢性心衰患者长期或间歇静脉滴注 对心脏移植前的终末期心衰 心脏手术后心肌抑制所致的急性心衰 以及难治性心衰 可考虑短期支持应用3 5天 推荐剂量 2 5 g kg min cAMP正性肌力药的静脉应用 38 肾上腺素能受体激动剂 多巴胺及多巴酚丁胺 70年代用于临床 小剂量 2 g kg min 使心肌收缩力增强 大剂量 5 10 g kg min 对心肌带来不利影响 长期使用可使心衰死亡率增加 只适用于短期静脉滴注 用于急性心衰或慢性心衰加重时 帮助过渡难关 39 三 血管扩张剂1994
16、年Katz指出 除ACE1及硝酸酯类能延长心衰患者生命外 受体阻滞剂明显增加死亡率 故 受体阻滞剂已很少用于治疗心力衰竭 硝酸盐类制剂通过激活NO合成酶 使L 精氨酸释放NO进入血管平滑肌细胞 激活鸟苷酸环化酶使细胞内环鸟苷酸 cGMP 增加 致血管扩张 硝酸盐制剂不能用于青光眼 脑出血 脑外伤 严重肝肾功能损害 40 四 利尿剂 通过减少血容量 降低心脏前负荷 消除血管及心肌间质水肿 使心室舒张期充盈压下降 降低心肌耗氧 提高心肌作功 噻嗪类利尿剂 作用肾曲小管 减少Na重吸收 K 丢失明显 襻利尿剂作用享利氏襻 抑制水Na重吸收 利尿强而迅速 保钾利尿剂作用肾远曲小管 抑制Na K 交换 减少K 排出 41 利尿剂 所有有症状的心衰患者 有体液潴留者 应与ACE1 受体阻滞剂合用 从小剂量开始 双氢克尿噻25mg d 最大剂量100mg d 呋噻咪20mg d 最大剂量不限 病情稳定 小剂量长期维持 每天体重变化是最好的监测指标 42 血压过低及出现氮质血症 可能是利尿剂过量 若有持续体液潴留 可能系心衰加重 可加用多巴胺或多巴酚丁胺 出现利尿抵抗 1 静脉给利尿剂 2 两种利尿剂
