.糖尿病神经病变ppt课件

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1、糖尿病性神经病变 1 概述 根据累及的神经系统 糖尿病周围神经病变糖尿病植物神经病变糖尿病性脊髓病糖尿病性脑病 2 什么是周围神经病变 周围神经是连接脑脊髓和效应器官组织的传导通路 周围神经的组织结构 神经纤维 髓鞘 3 周围神经病是任何原因包括机械物理性的 毒物 化学性的 各种疾病性的因素 累及或损害周围神经结构 造成功能障碍 临床上出现肌肉萎缩 感觉障碍和植物神经功能紊乱 周围神经病变的定义 4 5 定义 DefinitionofDPN 糖尿病周围神经病变 DiabeticPeripheralNeuropathies DPN 是指在排除其他原因的情况下 糖尿病患者出现周围神经功能障碍相关的

2、症状和 或 体征 AndrewJ M Boulton MD FRCP DiabeticNeuropathies AstatementbytheAmericanDiabetesAssociation DIABETESCARE VOLUME28 NUMBER4 APRIL2005 最多见为 慢性远端对称性感觉运动性多发性神经病变也即 狭义DPN 5 有关解剖生理 6 神经系统的组成 7 中枢神经与周围神经系统 8 脊神经 9 脑神经 一嗅二视三动眼四滑五叉六外展七面八听九舌咽迷走副神舌下全 10 周围神经包括 躯体神经 自主神经 11 躯体神经 脊髓 前角 后角 神经根 神经干 神经股 神经束 神

3、经 12 周围神经 13 神经根 神经干 神经股 神经束 神经 臂丛神经C5 6 上干C7 中干C8 T1 下干干 前后股上 中 下干后股 后束上 中干前股 外侧束下干前股 内侧束束 支 神经 14 周围神经的神经组成神经 神经束 神经纤维外膜 束膜 内膜 15 神经如同电缆 16 神经 神经束 神经纤维 17 神经结构 18 神经纤维 19 神经纤维 轴突 髓鞘 Schwann细胞 Ranvier 郎飞 结 20 神经轴突与髓鞘 21 神经纤维如同项链 22 神经纤维 23 神经纤维 24 Schwann细胞与髓鞘 25 周围神经的功能 运动神经 传递脑的各种指令 通过骨骼肌收缩和舒张活动

4、完成机体各种活动 感觉神经 感受各种外界刺激 并将其传递到脊髓和脑 植物神经 调节各种内脏活动 心脏 血压 胃肠蠕动 二便感受和调节 性功能 唾液分泌 汗腺分泌 瞳孔的收缩和舒张等 26 周围神经病变的表现 27 周围神经病变 28 周围神经的功能 传导感觉 向中枢神经 传导运动 来自中枢神经 自主神经功能 内脏感觉和运动 29 主要症状 躯体运动功能障碍 感觉功能障碍 自主神经功能障碍 30 运动通路 31 感觉通路 32 自主神经系统 33 Contents 流行病学 1 病因 发病机制 病理改变 分类 临床表现 诊断 治疗 34 流行病学 患病率高 流行病学研究表明糖尿病周围神经病变的患

5、病率在5 100 1 病程的延长以及血糖控制不良 患病率呈逐渐上升的趋势 初诊断的糖尿病患者神经病变发生率10 病程超过5年的患者神经病变发生率大于50 2致残率高 是非创伤截肢的主要原因美国每年需要行下肢截肢手术的患者 其中半数以上来自于糖尿病患者 约86 000人3 1 Joslin糖尿病学 2007 56 987 988 2 NationalInstituteofDiabetes U S DEPARTMENTOFHEALTHANDHUMANSERVICES 20023 AnnALittle etal DiabeticNeuropathies PractNeurol 2007 7 82 9

6、2 35 36 中国发病概况 糖尿病诊断后十年内 常有明显临床糖尿病神经病变的发生 其发生率与病程和检查手段相关近60 90 的病人通过神经功能详细检查 均有不同程度的神经病变 患病率为60 3 30 40 的人无症状吸烟 年龄 40岁及血糖控制差的糖尿病人中神经病变的发病率更高高血糖导致神经病变的机制复杂 良好的血糖控制可以延缓本病的发生与进展 糖尿病学分会 中国糖尿病防治指南 北京 北京大学医学出版社 2004 37 糖尿病神经病变的危害 致残率高 生活质量下降非创伤截肢的主要原因复杂的护理反复住院治疗巨大的经济损耗预后差 38 Contents 概述 1 病因 发病机制 病理改变 分类

7、临床表现 诊断 治疗 39 病因发病机制 代谢因素 血管因素 神经营养因子缺乏 免疫因素 遗传因素 DiabeticNeuropathy 40 病因发病机制 1 代谢紊乱学说多元醇代谢通路增强肌醇代谢紊乱非酶促蛋白质糖基化蛋白激酶C通路激活脂代谢障碍氧化应激反应增强维生素缺乏 1 Joslin糖尿病学 2007 56 992 993 2 朱禧星 现代糖尿病学 上海 复旦大学出版社 2000 11 335 41 多元醇代谢通路增强 持续高血糖状态葡萄糖 醛糖还原酶 山梨醇和果糖 沉积周围神经组织 神经组织细胞渗透压增高 神经节段性脱髓鞘 朱禧星 现代糖尿病学 上海 复旦大学出版社 2000 11

8、 333 42 肌醇代谢紊乱 肌醇 磷脂酰肌醇和神经肌醇脂代谢异常 Na K ATP酶活性降低 Na K 代谢异常 阻滞神经去极化轴索变性 Joslin糖尿病学 2007 56 993 SimaAAF Diabetes 1997 46 301 306 43 非酶促蛋白质糖基化 蛋白糖化导致蛋白功能及代谢异常鞘膜蛋白糖化 破坏髓鞘完整性绝缘能力丧失红细胞结构蛋白糖化 红细胞硬化组织缺氧变形能力丧失血小板糖化低密度脂蛋白糖化 沉积血管壁 动脉硬化 神经结构损害 血管损害 Joslin糖尿病学 2007 56 993 44 蛋白激酶C通路激活 DAG PKC 通路激活 高血糖细胞内二酯酰甘油 DAG

9、 合成增加激活PKC通路血管通透性基底膜增厚血管内皮细胞增殖血液动力学改变 45 脂代谢障碍 胰岛素相对 绝对缺乏脂代谢障碍 亚麻酸生成障碍 神经膜结构障碍前列腺素神经血流障碍神经功能障碍 朱禧星 现代糖尿病学 上海 复旦大学出版社 2000 11 333 340 46 氧自由基损害 氧化应激自由基神经细胞结构 功能障碍神经细胞凋亡 Joslin糖尿病学 2007 50 874 875 HounsomL CorderR PatelJ etal Diabetologia 2001 44 424 428 47 维生素缺乏 摄入减少消耗增多利用障碍 维生素缺乏 神经营养障碍 神经功能障碍 朱禧星 现

10、代糖尿病学 上海 复旦大学出版社 2000 11 335 ObrenovichME MonnierVM SciSAGEKE 2003 12 10 PE6 48 病因发病机制 2 血液流变学异常 血管结构障碍 血管活性因子改变 血管病变 49 血液流变学异常 循环纤维蛋白原水平升高 导致血液粘滞度升高 纤维蛋白沉降 血小板活性升高 聚集性升高红细胞细胞膜变形能力下降 导致红细胞硬化 并且趋于易发生聚集血液处于高凝状态神经组织缺血 缺氧 Joslin糖尿病学 2007 50 873 施晓红 周湘兰 等 中国临床医学 2004 11 4 502 503L L TeunissenN C Noterma

11、nsJ H J Wokk EurNeurol2000 44 1 7 50 血管结构障碍 神经滋养血管异常 引起神经营养障碍和变性血管内皮细胞增生 肿胀降解的外皮细胞碎片以及基底膜物质增多 导致血管壁增厚纤维蛋白或血小板聚集 血管壁内有脂肪和多糖类沉积 引起毛细血管管腔阻塞 Joslin糖尿病学 2007 56 994 YasudaH DyckPJ Neurology 1987 37 20 28 51 血管活性因子改变 氮氧化物 NO 血管舒张功能障碍1前列腺素 血小板聚集 血管舒张功能障碍2粘附分子 血小板粘附 微血管阻塞3 神经组织缺血缺氧 结构 功能障碍 1 KiharaM LowPA E

12、xpNeurol 1995 132 180 1852 ShimizuK MuramatsuM KakegawaY etal Diabetes 1993 4 1246 12523 JudeEB AbbottCA YoungMJ etal Diabetologia 1998 41 330 336 52 病因发病机制 3 神经营养因子缺乏 神经递质传递异常 53 神经营养因子缺乏 神经生长因子胰岛素样生长因子其他神经营养因子 神经细胞损伤 再生能力下降 YasudaH TeradaM MaedaK etal ProgNeurobiol 2003 69 4 229 54 神经递质传递异常 胆碱能系传递

13、异常 高血糖抑制胆碱能系的传递高血糖抑制乙酰胆碱脂酶和胆碱乙酰转移酶 朱禧星 现代糖尿病学 上海 复旦大学出版社 2000 11 334 55 病因发病机制 4 免疫学说免疫损害神经组织结构抗神经节抗体抗磷脂抗体 VinikAI Diabeticneuropathy AmJMed 1999 30 107 2B 17S 56 病因发病机制 5 遗传因素神经病变与糖尿病严重程度不平行1基因多态性可能与糖尿病神经病变有关2 1 Joslin糖尿病学 50 8732 JannotMF RaccahD DeLaTourDD etal Metabolism 2002 51 284 291 57 发病机理小

14、结 58 Contents 概述 1 病因发病机制 病理改变 分类 临床表现 诊断 治疗 59 病理改变 周围神经变性神经纤维节段性脱髓鞘严重时伴有轴索变性 髓鞘再生偶尔病例可见周围神经血管壁中有PAS阳性物质沉着 朱禧星 现代糖尿病学 上海 复旦大学出版社 11 335 60 有髓纤维改变 有髓纤维密度减少和脱失 远端轴索变性 髓球形成 原发性和继发性节段性脱髓鞘和髓鞘再生现象 神经内膜胶原纤维增多 单核细胞浸润 雪旺细胞增生 葱头样肥大等改变 多见于对称性多发性神经病变 无髓纤维和雪旺细胞改变 雪旺细胞增生 基底膜增厚 无髓纤维轴索变性 脱失 神经内膜胶原纤维增多形成胶原囊 61 62 糖

15、尿病周围神经病变的病理改变PathologyofDiabeticPeripheralNeuropathy 节段性脱髓鞘 轴突变性 常见的病理改变是节段性脱髓鞘和轴突变性 有髓鞘神经纤维 无髓鞘神经纤维 62 63 周围神经系统简图 63 64 病理生理改变 64 病理改变 脊髓病变以后索损害为主 具有髓鞘和轴索脱失 胶质增生 前角细胞可脱失 朱禧星 现代糖尿病学 上海 复旦大学出版社 11 335 65 病理改变 脑部缺乏特异性糖尿病改变 主要是颅外血管和脑动脉 特别是基底动脉环易发生动脉硬化 朱禧星 现代糖尿病学 上海 复旦大学出版社 11 335 66 Contents 概述 1 病因发病

16、机制 病理改变 分类 临床表现 诊断 治疗 67 糖尿病神经病变分类 按部位 周围神经病中枢神经病对称性多发性周围神经病 糖尿病性脊髓病感觉性多发性神经病糖尿病性脊髓性共济失调麻木型 假性脊髓痨 疼痛型脊髓性肌萎缩麻木 疼痛型肌萎缩侧索硬化综合征后侧束硬化综合征感觉运动性多发性神经病脊髓软化急性或亚急性运动型多发神经病非对称性单一或多根周围神经病 脑部病变肢体或躯干的单神经病低血糖引起的脑病颅神经病糖尿病性昏迷神经根病 出血性或缺血性脑血管病近端运动神经病其他自主神经病 朱禧星 现代糖尿病学 上海 复旦大学出版社 11 335 68 糖尿病周围神经病变的分型ClassificationofDiabeticPeripheralNeuropathy 远端对称性多发性神经病变是糖尿病周围神经病变最常见类型局灶性单神经病变或称为单神经病变 可累及单颅神经和脊神经非对称性的多发局灶性神经病变同时累及多个单神经的神经病变称为多灶性单神经病变 或非对称性多神经病变 多发神经根病变最常见为腰段多发神经根病变主要为L2 L3和L4等高腰段的神经根病变引起的一系列症状自主神经病变糖尿病自主神经病