《心功能不全-护理课件》由会员分享，可在线阅读，更多相关《心功能不全-护理课件（49页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、1 第十五章第七节心功能不全 本节主要讲授内容 心力衰竭的概念心力衰竭的病因和分类心力衰竭的代偿方式心力衰竭的发病机制心衰临床表现的病理生理基础 2 概述 心功能不全心泵功能减弱 心排出量趋于减少 机体从完全代偿阶段直至失代偿的全过程 心力衰竭心衰是心功能不全的失代偿阶段 在各种致病因素的作用下 心脏的收缩和 或舒张功能障碍 使心输出量绝对或相对下降 以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征 病因 心泵功能障碍 心输出量减少 机体代偿调节 诱因 失代偿 3 一 心功能不全的病因和分类 一 心功能不全的原因原发性心肌舒缩功能障碍心肌结构受损心肌代谢障碍心脏负荷过度压力负荷 后负荷 容量负荷
2、 前负荷 4 常见心衰的病因 5 二 心力衰竭的诱因 感染常见诱因 呼吸道感染感染发热 代谢活动增强 心肌耗氧增加内毒素直接损伤心肌呼吸道感染减少有效通气量 加重心肌缺氧发热心律失常妊娠和分娩血容量增加其他劳累 紧张 激动 贫血 输液 药物中毒 甲亢 6 三 心力衰竭的分类 按临床表现分类根据心力衰竭病情严重程度分 轻度 心功能一级或二级 中度 心功能三级 重度 心功能四级 按病程发展速度分 急性心力衰竭 慢性心力衰竭按心力衰竭发生的部位分 左心衰竭 右心衰竭 全心衰竭 7 三 心力衰竭的分类 按心输出量高低分低排出量性心衰高排出量性心衰 甲亢 严重贫血 妊娠 维生素B1缺乏 按心力衰竭的发生
3、机制分 收缩功能不全性心力衰竭 收缩性衰竭 舒张功能不全性心力衰竭 舒张性衰竭 8 低排出量性心衰 高排出量性心衰前 高排出量性心衰 正常心输出量 正常人 9 二 心功能不全时的代偿反应 心脏本身的代偿反应心率加快心脏紧张源性扩张心肌肥大心脏以外的代偿反应 10 心率加快 特点 每分功 心率 增加心率 增加心输出量 快速 有效 急性反应 机制 CO下降 血压下降 使压力感受器刺激减弱 使迷走神经紧张性减弱 心交感神经兴奋 心舒张末期压力升高 心房淤血 压力升高 心房容量感受器兴奋 使交感神经兴奋 缺氧 刺激外周化学感受器 通过传入神经等兴奋延髓呼吸中枢 使呼吸中枢兴奋 反射兴奋交感神经 疾病是
4、一种应激反应 可使交感神经兴奋 11 心率加快的意义 有利 使心输出量增加冠状动脉供血增加 不利 180次 分 耗氧增加心室充盈不足冠脉供血不足肌浆网释放钙减少 使收缩力减弱 心率 12 机制 Frank starling定律 心脏紧张源性扩张 遵循Frank starling定律 心脏作功的增加是通过增加心室腔大小的机制来实现 13 肌纤维收缩时的肌节结构变化图 14 代偿 紧张源性扩张 心肌纤维初长度在一定范围内增加 心脏扩张 容量增加 心肌收缩力也增加 肌源性扩张 心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张 耗氧 失代偿 15 心肌肥大 心脏长期负荷过度时的慢性代偿方式心肌细胞体积增大 即直径增
5、宽 长度增加和肌节数量以及间质的增生 16 向心性肥大 离心性肥大 17 18 心肌肥大的意义 有利 心脏的收缩力增加 室壁张力下降 耗氧量降低 不利 缺氧 能量代谢障碍 心肌收缩性减弱 19 一 血容量增加 二 心外代偿反应 是慢性心衰的主要代偿方式 二 血流重新分布 意义 增加心室充盈 提高心输出量 维持动脉血压 增加心脏前 后负荷 外周 内脏 肾脏等血管收缩 心 脑血管扩张 意义 维持血压 保证重要器官血液供应 周围器官缺血 心脏后负荷增加 20 三 红细胞增多 意义 四 组织利用氧的能力增加 线粒体数目增加 酶活性增加 肌红蛋白增多 意义 增加组织对氧的利用能力 储存能力 红细胞增多
6、增加氧的携带 改善周围组织的供氧 增加血黏度 心脏负荷增大 21 三 心力衰竭发生机制 心肌收缩功能障碍 心脏舒张功能障碍 心脏各部舒缩活动不协调性 22 一 正常心肌舒缩的分子基础 收缩蛋白 肌动蛋白肌球蛋白 钙离子ATP 调节蛋白 向肌球蛋白肌钙蛋白 调节物质 23 心肌兴奋 胞浆Ca2 Ca2 与调节蛋白结合 肌球蛋白头部与肌动蛋白结合 形成横桥 与肌球蛋白结合的ATP水解释放出能量 肌动蛋白滑动 心肌收缩 24 一 心肌收缩性障碍 心肌细胞受损和死亡收缩蛋白和调节蛋白被分解和破坏心肌细胞数量减少 包括坏死和凋亡凋亡是指由各种因素触发预存的死亡 是一种生理性 主动的死亡过程心肌能量代谢障
7、碍 包含生成 储存 利用能量生成障碍心肌缺血 缺氧 氧化磷酸化障碍 ATP生成减少能力利用障碍肌球蛋白顶端ATP酶活性下降 25 心肌梗死 Atherosclerosisofthelargercoronaryarteries 26 一 心肌收缩功能降低 兴奋 收缩耦联障碍胞外钙内流障碍心肌肥大 受体 去甲肾上腺素减少酸中毒 受体对去甲肾上腺素不敏感高钾血症 与钙竞争 减少钙的内流肌浆网摄取 储存和释放钙减少能量不足 钙泵作用减弱肌钙蛋白与钙结合障碍H 与Ca2 竞争性与肌钙蛋白结合 27 细胞Ca2 的自稳调节 Ca2 10 3M Ca2 10 7M SR Mito Ca2 3Na 3Na C
8、a2 Ca2 Ca2 ATP ADP 受体依赖性通道 电压依赖性通道 K Na ATP Na H 动作电位形成 收缩时相反 Ca2 B 28 钙离子复位延缓 ATP减少 细胞膜转运钙减少肌浆网重摄钙减少钠钙交换体与钙亲和力降低 心肌收缩时 钙 ATP 心肌舒张时 ATP 肌钙蛋白与钙不易解离 二 心室的舒张功能异常 29 肌球 肌动蛋白复合体解离障碍 舒张时 钙浓度降低肌球 肌动蛋白解离粗细肌丝分开 肌丝拉长 ATP ATP 30 心室舒张势能减少 心室肌的收缩形成了舒张势能 心室收缩越好 舒张势能越高决定心室舒张的因素收缩时心脏的几何构形改变冠脉的充盈程度心脏射血晚期的阻力心包内压力 31
9、心室僵硬度 顺应性 顺应性 僵硬度心室在单位压力下变化所引起的容积改变 dv dp 顺应性的倒数dp dv 原因室壁增厚 心肌炎症 水肿 纤维化 增生心包炎 心包填塞 胸膜腔内压增高临床意义心室扩张充盈受限 输出量减少心室充盈不足 静脉系统瘀血 妨碍冠脉灌流 加重心肌缺血 缺氧 32 三 心脏舒缩活动不协调 包括房室活动不协调 两室活动不协调 同一心室不同时活动常见情况兴奋传导障碍心肌梗死患者 严重病变区 轻微病变区和非病变区之间的不协调 33 34 心肌结构破坏 心肌能量代谢障碍 兴奋收缩耦联障碍 心肌收缩性减弱 Ca2 复位障碍 肌球 肌动蛋白复合体解离障碍 心室舒张势能减弱 心室顺应性降
10、低 心律失常 心室舒张功能障碍 心室各部舒缩不协调 心力衰竭 35 四 临床表现 临床表现 肺循环淤血 体循环淤血 心排出量不足 心脏功能下降 CO 肺淤血 左心 右心 体循环淤血 36 一 肺循环淤血 左室收缩功能减弱 排血减少 引起左室舒张末期压力上升 肺静脉回流障碍 肺充血 肺水肿 病理生理基础 37 呼吸困难 机制 肺淤血 肺水肿 肺顺应性 肺牵张反射增强 呼吸频率增加肺间质压力增高刺激肺毛细血管旁J感受器 引起反射性浅快呼吸弥散障碍和通气血流比例失调 低氧血症表现形式 劳力性呼吸困难端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难 38 1 劳力性呼吸困难 随体力活动而发生的呼吸困难 休息后缓解 机制 体
11、力活动时机体需氧量增加心率加快 舒张期缩短 冠脉供血不足 左心室充盈减少 肺淤血加重 回心血量增多 肺淤血加重 肺顺应性降低 39 2 端坐呼吸 心衰病人平卧时 呼吸困难加重 被迫采取端坐或半坐位以减轻呼吸困难 机制 端坐时 血液转移到下肢 下肢的水肿液吸收减少 血容量降低 减轻肺淤血 端坐时 膈肌下移 胸腔增大 肺活量增加 通气改善 40 3 夜间阵发性呼吸困难 患者夜间入睡后突感气闷被惊醒 端坐后咳喘缓解 机制 平卧后 胸腔容积减少 不利于通气 入睡后平卧后下肢静脉血回流增多 肺淤血 水肿加重入睡后 迷走神经兴奋 使支气管收缩 气道阻力增加 入睡后 中枢敏感性降低 对缺氧不敏感 当PO2分
12、压明显降低时才引起中枢的反应 41 急性肺水肿 表现 严重呼吸困难 端坐呼吸 咳嗽 咯粉红色泡沫样痰 两肺湿罗音及哮鸣音机制左心衰竭时肺毛细血管压突然升高 血浆成分漏出严重缺氧 血管壁通透性增加 血浆渗出水肿液破坏表面活性物质 张力增加 肺毛细血管内水分更易吸入肺间质和肺泡中 42 二 体循环淤血 是全心衰或右心衰的表现 1 心性水肿 机制 水钠潴留 毛细血管压升高 43 2 肝肿大压痛和肝功能异常 机制 右心房压升高 静脉系统淤血 使肝静脉压上升 肝小叶中央区淤血 3 胃肠功能改变 胃肠道淤血所致的食欲不振等消化道症状 44 三 心排出量不足 动脉血压变化急性严重心力衰竭 CO下降 血压下降
13、 慢性心衰 血压多正常肾血流量减少尿量减少 排酸保碱功能下降 可发生代酸皮肤 肌肉血流量减少皮肤苍白 温度降低 严重者可出现发绀肌肉 疲乏无力脑供血减少轻度 脑血流正常水平缺血者 容易疲劳 虚弱 可出现头痛 眩晕 失眠等 严重者意识模糊 甚至昏迷 45 五 防治和护理的病生基础 防治原发病 消除诱因改善心脏的舒缩功能干预心室重塑减轻心脏前 后负荷 提高心输出量 46 护理的病生基础 改善患者的缺氧状态减轻肺淤血和肺水肿 减少耗氧量 给氧控制水肿提高活动耐力注意药物的毒 副反应 47 本章小结 掌握 心力衰竭紧张源性扩张肌源性扩张 心衰的代偿 心内 心衰的主要临床表现呼吸困难的种类和机制 熟悉 心衰的主要发病原因和诱因 心衰的主要发病机制 低输出量性心衰高输出量性心衰 了解 心衰的心外代偿方式和神经体液的代偿 心衰防治的病理生理基础 人有了知识 就会具备各种分析能力 明辨是非的能力 所以我们要勤恳读书 广泛阅读 古人说 书中自有黄金屋 通过阅读科技书籍 我们能丰富知识 培养逻辑思维能力 通过阅读文学作品 我们能提高文学鉴赏水平 培养文学情趣 通过阅读报刊 我们能增长见识 扩大自己的知识面 有许多书籍还能培养我们的道德情操 给我们巨大的精神力量 鼓舞我们前进
