《病理生理学-水电解质平衡紊乱》由会员分享，可在线阅读，更多相关《病理生理学-水电解质平衡紊乱（61页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、Pathophysiology 病理生理学是研究疾病发生 发展和转归的规律与机制的科学 第一章绪论 研究对象不同 患病机体 正常机体 研究角度不同 功能代谢 形态 任务 Goal 以患病机体为对象以功能与代谢变化为重点研究疾病发生 发展和转归的规律与机制 1 动物实验 animalstudy 在动物体内复制人类疾病的模型 动物的自发性疾病 主要研究方法 2 临床研究 clinicstudy 临床观察临床实验 内容 Contents 2 基本病理过程 fundamentalpathologicalprocess 多种疾病中出现的共同的病理生理变化 基本病理过程与疾病的关系 地位 内容纲要 水 钠
2、代谢障碍钾代谢障碍钙磷代谢与钙磷代谢障碍 第三章水 电解质代谢紊乱 一 水钠的正常代谢体液的容量和分布体液的电解质成分体液的渗透压 第一节水 钠代谢障碍 血清离子平均 正常 值 血 Na 140 130 150 mmol L血 Cl 104 98 106 mmol L血 HCO3 24 22 27 mmol L血 K 3 5 5 5mmol L血浆渗透压280 310mmol L 水的生理功能和水平衡电解质的生理功能和钠平衡体液容量及渗透压的调节 二 水钠代谢障碍的分类 1 低钠血症 低容量性低钠血症 2 高钠血症 低容量性高钠血症 3 正常血钠性水过多 低渗性脱水 水中毒 高容量性低钠血症
3、等容量性低钠血症 高渗性脱水 盐中毒 高容量性高钠血症 等容量性高钠血症 水肿 等渗性脱水 正常血钠性水过少 三 低钠血症 hyponatremia 一 低容量性低钠血症 低渗性脱水 hypotonicdehydration 脱水 各种原因引起的体液容量减少 达原体重的2 并出现一系列机能 代谢变化的病理过程特点 失Na 失水血Na 130mmol L血浆渗透压 280mmol L伴有细胞外液的减少 1 经肾丢失利尿剂Addison病肾实质性疾病肾小管酸中毒 renaltubularacidosisRTA 2 肾外丢失经消化道经皮肤积聚在第三间隙 1 原因和机制 2 对机体的影响 1 低血容量
4、性休克细胞外液减少细胞外液进入细胞内血浆渗透压降低无口渴血浆渗透压降低抑制ADH分泌尿多低比重尿 2 脱水貌明显经肾失钠尿钠增加肾外失钠尿钠减少3 防治原则给予等渗液 先补两分盐水 后补一份糖水 重者抢休克 二 高容量性低钠血症 hypervolemichyponatremia 水中毒 waterintoxcation 机体的排水能力降低 导致低渗性液体在体内潴留 使细胞内 外液都增多 引起重要器官功能障碍 特点血清Na 130mmol L 血浆渗透压 280mmol L 患者有水潴留使体液量明显增多 1 原因和机制 水的摄入多排出少2 对机体的影响 1 细胞外液量增加血液稀释 2 细胞内水肿
5、 3 中枢神经系统症状 4 红细胞比容降低尿比重下降3 防治原则 四 高钠血症 hypernatremia 一 低容量性高钠血症 高渗性脱水 hypertonicdehydration 特点失水 失钠血清Na 150mmol L血浆渗透 310mmol L细胞内外液均减少1 原因和机制 1 水摄入过少 2 水丢失过多 2 对机体的影响 1 口渴 2 细胞外液含量减少 3 细胞内液向细胞外液转移 4 血液浓缩 5 严重者可引起局部脑出血和蛛网膜下腔出血 6 脱水热由于脱水引起皮肤蒸发的水分减少 散热障碍 使体温升高称脱水热 主要见于高渗性脱水的婴幼儿 3 防治原则 1 防治原发病 2 补充缺少的
6、水 3 补适当的钠 4 补适当的钾 五 正常血钠性水过多 水肿 edema 过多的体液在组织间隙或体腔内积聚称为水肿 水肿发生于体腔 称为积水 hydrops 水肿的分类按范围全身性和局部性水肿按病因心性肝性肾性水肿按发生器官 一 水肿的发病机制 1 血管内外水交换失衡 1 毛细血管流体静压增高 2 血浆胶体渗透压降低 3 微血管通透性增高 4 淋巴循环受阻 2 体内外液体交换障碍 钠水潴留 1 肾小球滤过滤下降肾小球病变有效循环血量减少 2 近曲小管重吸收钠水增多心房肽减少肾小球滤过分数增加 3 远曲小管 集合管重吸收钠水增多 醛固酮与抗利尿激素分泌增加 二 水肿的特点及对机体的影响 据蛋白
7、含量不同将水肿液分为漏出液渗出液原因非炎症性炎症性比重1 018蛋白定量 g 500 100ml细胞分类淋巴细胞为主中性粒细胞为主细菌无阳性 显性水肿 凹陷性水肿frankedema 隐性水肿 recessiveedema 全身性水肿的分布特点2 水肿对机体的影响利 稀释毒素弊 1 细胞营养障碍 2 影响组织器官功能活动 1 水肿的皮肤特点 二 常见水种类型 特点与发生机制心性水肿的发生机制 1 毛细血管压增高 2 钠水潴留临床特点 皮下水肿 肝性水肿的发生机制 1 肝静脉回流受阻 2 门静脉高压 3 血浆蛋白合成减少 4 肝脏激素灭活障碍临床特点以腹水为主下肢皮下水肿 肾性水肿的发病机制 1
8、 蛋白质丢失致组织水肿 2 肾素 血管紧张素系统激活临床特点从面部和眼睑开始 扩展到全身 肺水肿的发病机制 1 肺毛细血管流体静压升高 2 肺微血管通透性增高 3 血浆胶渗压降低临床特点呼吸困难 咳白色或粉红色泡沫样痰 脑水肿的发病机制和分类 1 血管源性脑水肿 2 细胞中毒性脑水肿 3 间质性脑水肿 正常 高渗 低渗 等渗 水中毒 水肿 水钠代谢障碍体液变化特点示意图 低渗液等渗液 病例患者女 15岁患风湿性心瓣膜病 心功能四级 实验室检查血钾4 6mmol L血钠144mmol L血氯100mmol LHCO3 27mmol L经强心 利尿 抗感染 低盐饮食治疗7天心衰明显好转 18天后出
9、现精神萎靡 嗜睡 全身无力 腹胀 恶心 呕吐 尿少 并有脱水现象 血钾2 9mmol L血钠112mmol L血氯50 9mmol HCO335 7mmol L立即静脉补充含氯化钾的葡萄糖盐水 5天后病情好转 血钾4 4mmol L血钠135mmol L血氯101 9mmol HCO325mmol L 病例思考讨论题 1 低钾的原因 2 那些症状与低钾有关 3 为何补钾5天后症状才好转 4 是否合并酸碱平衡紊乱 何原因引起 何类型 第二节钾代谢障碍 一 正常钾代谢 一 钾的体内分布总钾量50 55mmol kg体重血清钾3 5 5 5mmol L 二 钾平衡的调节1 钾的跨膜转移2 肾对钾排泄
10、的调节3 结肠的排钾功能 三 钾的生理功能 二 钾代谢障碍 一 低钾血症 hypokalemia 指血清钾低于3 5mmol L缺钾指细胞内钾和机体总钾缺失低钾和缺钾可分别或同时发生1 原因和机制 1 钾的跨细胞分布异常 2 钾摄入不足 3 钾丢失过多 2 对机体的影响 1 对膜电位的影响Nernst方程Em 59 5lg K e K I k e降低使心肌细胞膜对k 的通透性降低 骨骼肌影响不大 Ca 的通透性增高 对Na 的通透性与膜电位变化有关 2 低钾对心肌的影响 低钾对心肌生理特性的影响 三高一低 心肌特性 机制 k e降低 心肌细胞膜对钾的通透性降低 心肌细胞Em下降 负值减小 Em
11、 Et间距缩小 兴奋性升高 兴奋性升高 传导性降低 Em下降 0期除极化速度和幅度降低 传导性降低 自律性升高 k e降低 自律细胞对钾的通透性降低 4期钾外流减少 钠或钙内流增加 自动除极加快 自律性升高 收缩性升高 k e降低 2期钙内流加速 心肌细胞内钙增加 心肌收缩力增强 重者则相反 心电图T波低平U波增高ST段下降P R间期延长QRS波宽心律失常 低钾血症的心电图变化特征 心电图特征 P R间期延长QRS波增宽 S T段压低 T波低平增宽u波明显 心动过速异位节律心律失常 机制 传导性下降 2期钙内流加速 3期钾外流减慢浦氏纤维复极化减慢 自律性升高心肌超常期延长 心律失常对洋地黄的
12、敏感性增强 3 细胞代谢障碍横纹肌溶解肾损害代谢性碱中毒 4 对神经肌肉骨骼肌超极化阻滞 hyperpolarizedblocking 心肌功能损害 Nernst方程Em 59 5lg K e K I K e减小Em负值增大 超级化兴奋性降低轻者肌无力重者肌麻痹 二 高钾血症 hyperkalemia 血钾浓度大于5 5mmol L1 原因和机制 1 肾排钾障碍 2 钾的跨细胞分布异常 3 摄钾过多 4 假性高钾血症2 对机体的影响 1 高钾对心肌生理特性的影响 三低半高 心肌特性 机制 兴奋性升高或降低 k e升高 心肌细胞Em负值减小 Em Et间距减小 兴奋性在轻度高钾时升高 重度高钾时
13、降低发生去极化阻滞 传导性下降 Em减小 0期除极的速度和幅度降低传导性降低 自律性下降 k e升高 自律细胞对钾的通透性升高 4期钾外流增加 自动除极减慢 自律性下降 收缩性下降 k e升高 2期钙内流减少 收缩性下降 2 心电图P和QRS波增宽振幅降低S波增深T波高尖心律失常 高钾的心电图变化特征 原因 心电图特征 1 P R间期延长QRS波增宽振幅降低 传导性下降 2 P波压低增宽或消失 心房肌动作电位降低 3 T波高尖 3期钾外流加速 自律性传导性和兴奋性降低 4 心律失常 窦性心动过缓传导阻滞室颤停博 3 功能损害致死性心律失常 4 对骨骼肌的影响兴奋性先升高后降低 三 钾代谢紊乱的
14、防治原则 1 防治原发病2 低钾和缺钾的补钾原则 1 尽量口服补钾 2 必须静脉补钾时须避免引起高血钾 3 不可超之过急 3 高钾血症的清钾原则 1 抵抗高钾 给Na Ca 溶液 2 促进钾入细胞 3 加速钾的排出口服阳离子交换树脂腹膜透析或人工肾 第三节钙磷代谢与钙磷代谢障碍 一 钙磷的正常代谢1 血钙体内钙1000 1200g 血钙2 25 2 75mmol L 血浆和体液Ca2 有三种存在形式 蛋白结合钙可扩散钙血清游离钙 2 血磷 体内磷750g 50g在骨中85 细胞外约2g成人血磷约0 8 1 3mmol L Ca2 Hpo4 3500 4000二 钙磷的正常功能和平衡调节生理功能
15、平衡调节受PTHVD3CT的调节 三 钙磷代谢异常 1 低钙血症 hypocalcemia 血清钙低于2 2mmol L 1 病因和发病机制VD代谢障碍甲状旁腺功能减退慢性肾功衰竭急性胰腺炎低镁血症 PTH分泌不足组织反应不足 2 对机体的影响 A 对神经肌肉神经肌肉兴奋性 K Na Ca2 H B 对骨代谢C 对心肌兴奋性传导性升高收缩性降低D 婴幼儿免疫力降低 3 防治原则 高磷血症 hyperphosphatemia 成人血磷大于1 61mmol L 儿童大于1 9mmol L1 病因和发病机制肾功能衰竭甲状旁腺功能低下VD中毒磷从细胞内释出 2 对机体的影响低钙血症和异位钙化抑制1 a羟化酶 抑制骨的重吸收 3 防治原则治疗原发病口服氢氧化铝凝胶阻止磷的吸收肾衰者用透析 思考题1 名词解释 低渗性脱水 高渗性脱水 等渗性脱水 水肿 水中毒 高钾血症 低钾血症 脱水热2 哪种类型的脱水易造成低血容量性休克 哪种类型的脱水易造成脑出血 为什么 3 高钾血症时心肌四大特性及心电图的变化及其发生机制 4 低钾血症时心肌四大特性及心电图的变化及其发生机制 5 水肿的发生机制
