[临床医学]高颅压 脑疝.ppt

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1、脑脊液检查ExaminationofCerebrospinalFluid 脑脊液由脑室系统内脉络丛产生 经脑内静脉系统而入体循环 充满脑室及蛛网膜下腔 包绕于脑和脊髓四周 脑脊液的主要功能 1 缓冲作用2 调节颅内压作用3 营养作用4 维持正常pH值血脑屏障 具有选择性的通透作用 防止血液中的有害成分进入脑脊液中 对维持脑脊液成分的稳定起了重要的作用 炎症 损伤 肿瘤 缺血 缺氧等原因均可致血脑屏障通透性增加 从而使脑脊液成分发生变化 通过对脑脊液成分的检查 可帮助诊断 概述 适应症与标本采集 一 适应症 1 诊断性 疑颅内炎症 颅内出血 颅内肿瘤等疾病2 治疗性 鞘内注药 二 标本采集 1

2、穿刺部位 第三 四腰椎棘突间隙 小脑延髓池 脑室穿刺2 步骤 1 测压力 正常成人 90 180mmH2O8岁以下 10 100mmH2O2 奎氏试验 Quinlan stest 3 送检 第一管 细菌学检查第二管 生化或免疫学检查第三管 细胞学检查 检验内容 一 一般性状 1 颜色 无色清亮水样液体红色 蛛网膜下腔或脑出血 穿刺时损伤黄色 陈旧性蛛网膜下腔出血 肿瘤或蛛网膜下腔粘连乳白色 化脓性脑膜炎微绿色 2 透明度 清亮微混 病脑 乙脑毛玻璃样混浊 结核性脑膜炎混浊 化脓性脑膜炎3 凝固物 不凝固 二 生化检查1 蛋白质检查 正常 微量白蛋白炎症 球蛋白增多1 定性检查 Pandy试验

3、球蛋白 石炭酸 产生沉淀2 定量检查 儿童 0 20 0 40g L成人 0 20 0 45g L3 蛋白电泳检测 临床意义 病理状态下 脑脊液中蛋白均增高 以化脑及椎管梗阻时蛋白增高最明显 常 50g L 其次为结脑 检验内容 2 葡萄糖检查正常值 儿童 2 8 4 5mmol L成人 2 5 4 5mmol L脑脊液 血浆葡萄糖 0 3 0 9临床意义 病理状态下 脑脊液中Glu有不同程度地降低 化脑明显降低或消失 病脑无明显下降 3 氯化物检查 为血氯的120 正常值 120 130mmol L临床意义 结脑病人脑脊液中氯化物明显降低 常 102mmol L 其次是化脑 4 酶学检查 检

4、验内容 显微镜检查 细胞计数及分类 脑脊液中正常无红细胞 仅有少数白细胞 淋巴细胞 正常值 成人 0 8 106 L儿童 0 15 106 L临床意义 化脑 细胞数可达1000 106 L 以中性粒细胞为主 结脑 细胞数 500 106 L 早期以中性粒细胞为主 后期以淋巴细胞为主 中性粒细胞 淋巴细胞和浆细胞同时存在为特征 病脑 细胞数几十 106 L 以淋巴细胞为主 脑膜白血病 幼稚细胞 其它检查 细胞学检查 癌细胞细菌学检查 培养 涂片免疫学检查 LAM TB IgG TB IgM 常见中枢神经系统疾病的脑脊液检查特点 颅内压的生理 颅内压 IntracranialPressure 成人

5、80 180mmH2O 5 13 5mmHg 儿童40 100mmH2O 3 7 5mmHg 颅内压异常轻度颅内压增高15 20mmHg 200 270 中度颅内压增高21 40mmHg 280 540 意识范围改变重度颅内压增高 40mmHg 540 脑脊液对颅压的影响 CSF大部分是从脑室内的脉络丛及室管膜壁上分泌出来 另有部分从脑的组织间隙内生成 CSF的分泌主要取决于平均动脉压与ICP之间的压力差 其吸收则取决于ICP与上矢状窦之间压力差 分泌与吸收处于相对平衡状态 脑脊液对颅压的影响 当ICP5mmHg 70mmH2O 时 则随着ICP的不断增高 分泌压不断减少 吸收压不断增大 使C

6、SF得以随ICP的水平逐渐减少 延缓了ICP的增高 脑脊液对颅压的影响 脑脊液分泌量为0 3 0 5毫升 分 生成量与吸收量相同 在颅内压增高情况下 脑脊液吸收速率可达2毫升 分 脑脊液被排挤出颅腔 流入脊髓蛛网膜下腔 使脊髓硬脊膜扩张 硬脊膜外静脉丛被压缩 CSF在正常情况下只占颅腔总体积的10 故其空间代偿能力也只有10 颅内压增高时的三主征 头痛恶心呕吐视乳头水肿 头痛 脑组织的变型移位 压迫硬脑膜与血管之后而产生头痛单纯颅压增高 而脑膜及血管未受到刺激时 一般不出现头痛 发生率70 左右 额 枕部头痛常见 且常呈波动性 与体位有关 恶心呕吐 压力传导到后颅窝 引起脑干轴向移位 迷走神经

7、受刺激 后组颅神经刺激 导致呕吐中枢兴奋性增强多有恶心 喷射状呕吐多见于晚期恶心与呕吐中枢同一 视乳头水肿 压力传导到视神经蛛网膜下腔所致急性颅高压不一定出现常可使视网膜中心静脉受压而致眼底出血蛛网膜下腔出血时视乳头水肿30 视乳头水肿的机理示意图 其它症候 Cushing反应 当颅内压增高到35mmHg 脑血管自动调节功能基本丧失 通过植物神经系统的反射作用 使全身血管收缩 血压升高 心搏出量增加 同时呼吸节律减慢 呼吸深度增加 使肺泡内CO2和O2能获得充分交换 以提高氧饱合度 改善缺氧情况 这种以升高动脉压 并伴有心律减慢 心搏出量增加和呼吸加深的三联反应 称为血管加压反应或柯兴 Cus

8、hing 氏反应 脑疝 Brainherniation 同义词 脑疝综合征颅内高压危象 前提各种原因引起的局限性 弥漫性颅内压增高 都可以引起脑组织向阻力较小部位移位 脑疝一般都发生于颅骨嵴突起锐利的部位和硬脑膜游离缘的孔洞附近 概念脑疝是由于颅内压增高 尤其是颅内占位病变或外伤引起某些部位的颅内压压力不平衡 造成某部分组织受压移位 从压力较高处通过附近的解剖上裂隙 如小脑幕等硬脑膜裂隙 或颅骨生理孔道 如枕骨大孔 向压力较低处移位 嵌顿 从而压迫相应的脑组织 如脑干 颅神经 血管 另一方面 疝入组织本身亦产生缺血 水肿 坏死等病理改变 而急性发作 少数也可亚急性或慢性发作 产生意识障碍 瞳孔

9、不对称 肢体运动 感觉障碍以及呼吸障碍等生命体征的异常改变 病因 最常见的是各种原因引起的颅内占位病变如颅内肿瘤 脓肿 肉芽肿 囊肿等颅脑损伤如颅内血肿 严重脑挫裂伤 广泛性颅骨骨折 手术严重创伤等急性脑血管病如高血压性脑出血 大面积脑梗死等 颅内炎症如脑炎 脑膜炎等其他脑缺氧 中毒等 病因 颅内占位性病变 病因 脑体积的增加 脑脊液分泌和吸收的失调 病因 病因 脑血流量或静脉压的持续增加 颅腔狭小 病因 V 颅内体积压力关系曲线 P ml mmH2O 脑疝的分类 小脑天幕疝小脑幕切迹疝 又称天幕裂孔疝 颞叶钩回疝小脑幕正中疝小脑幕裂孔上疝 又称小脑蚓部疝枕 骨 大孔疝 又称小脑扁桃疝大脑镰

10、下 疝 又称扣带回疝蝶骨嵴疝其他穿颅疝 临床以小脑天幕疝和枕骨大孔疝多见 尤以小脑幕切迹疝最常见 大脑镰疝也颇多见 但临床症状不重 影响不大 所以不被临床重视小脑幕裂孔上疝少见 但一旦发生可严重危害生命蝶骨嵴疝极罕见 且无严重临床表现 因此临床意义不大以上四类脑疝有时可以二种或二种以上疝同时形成产生所谓 复合脑疝 弥漫性颅内压增高 脑疝一般发生于中线部位一侧性颅压增高 如颅内占位病变 通常脑疝发生于病变所在的一侧位于前方的占位病变 脑疝一般发生于后方位于后方的占位病变 脑疝可发生于前方 也可发生于后方 高颅压形成的规律 小脑幕上的病变常引起小脑天幕疝 但也可单独引起或同时引起枕骨大孔疝小脑幕下

11、的病变 多引起枕骨大孔疝 偶可引起小脑幕裂孔上疝以上为一般性规律 却非绝对 高颅压形成的规律 小脑幕裂孔疝 临床解剖与发病机理由硬脑膜构成的小脑幕 其游离缘与鞍背围合成一个前宽后窄的裂孔此裂孔正常生理可通过 1 大脑后动脉与中脑动脉 2 脚间池 环池和四叠体池 颞叶的海马钩 海马回和邻近的部分舌回都位于小脑幕上方 紧靠小脑幕游离端边缘处 1 海马钩回位于脚间池上方 如海马钩回陷入脚间池内 使同侧中脑受压 称钩回疝或颞叶前疝 2 胼胝体压部和扣带回后部位于四叠体池上方 常由于枕 顶部压力增高时 可将海马回后部 有时包括舌状前回内端 穹隆回狭部甚至与此池相邻的距状裂等部分枕叶陷入四叠池称四叠体池疝

12、又称颞叶后疝 3 海马回和部分舌回位于环池上方 常因颞区的压力将上述组织突入环池称环池疝 因疝内容主要为海马回又称海马回疝 以上三型小脑幕疝 各型既可单独出现 也可合并发生脚间池位于前方 因此脚间池疝又称小脑天幕前位疝环池与四叠体池位于后方 故环池疝与四叠体疝合成小脑天幕后位疝一侧的三型小脑天幕疝同时发生 称一侧小脑天幕全疝两侧三型同时发生 称小脑天幕全疝或环行疝大脑与基底核向下移位 引起间脑下移至小脑幕切迹部使中脑受压称中央疝 小脑天幕疝发病机理 图解 幕上颅内压增高 尤其占位病变 天幕疝 小脑幕中央疝 间脑损害 小脑幕切迹疝 n损害 中脑 桥上部损害 桥脑 延脑上部损害 延脑损害 死亡 海

13、马钩回陷入小脑幕裂孔 图1 图2 期治疗效果好 期活命困难 且即使复苏也成为植物人状态 Unalherniation Centralherniation 临床表现 瞳孔散大及瘫痪小脑幕上方的组织突入裂孔后 首先引起中脑被挤压和推移早期 1 由于病侧的动眼神经 n 轻度受压或被牵扯产生脑疝侧瞳孔缩小 但历时极为短暂 很快由于 n不全麻痹引起同侧瞳孔散大 光反应迟钝或消失 因此 早期瞳孔散大伴光反射迟钝的一侧一般提示为病灶侧 具有定位价值 脑疝衰竭期则双侧瞳孔散大 2 同侧大脑脚受压引起对侧上下肢轻瘫 少数可将脑干对侧挤压使对侧大脑脚受损 出现同侧上下肢瘫痪 晚期 1 由于对侧动眼神经与大脑脚也受

14、挤压 引起双侧瞳孔散大 光反应迟钝 继之才出现眼外肌麻痹如眼球运动瘫痪和上睑下垂 2 双侧大脑脚受损 引起四肢瘫痪 意识障碍由于中脑与桥脑上部的被盖受压使脑干内上行性网状激活系统受损 引起不同程度意识障碍 可逐渐陷入或突然发生深度昏迷 生命体征不稳的发生机理 天幕疝往往引起中脑导水管和脑干周围各池被堵塞 脑脊液循环障碍造成急性梗阻性脑积水 更进一步促进颅内压增高 构成恶性循环 疝入裂孔的脑组织发生血液循环障碍乃至坏死 惹致脑干内与生命体有关部位的水肿 坏死 呼吸 1 脑疝早期 由于颅压增高 全脑缺氧 血中CO2潴留 刺激延脑呼吸中枢 出现代偿性呼吸快而深 2 脑疝代偿期 通过呼吸中枢调节作用

15、呼吸慢而深 3 达到脑疝衰竭期 呼吸中枢严重受损 呼吸浅而不规则 先后可出现Cheyne Stocks呼吸 Boit呼吸及失调性呼吸等严重呼吸障碍 血压与脉搏 1 早期 血压升高 脉搏加快 2 随着颅压继续增高 血压再度升高 而脉搏缓慢 50次 分 3 晚期 血压下降 心律失常 最后心跳停止去大脑强直样发作 1 其机理尚不清 可能是脑干网状结构下行抑制系统受损 使肌张力抑制作用明显减弱有关 2 临床表现为间歇性 少数持续性 四肢伸直性强直发作 生命体征不稳 神经影象学特征鞍上池一侧缺损同侧大脑脚池 cruralcistern 环池 ambient 桥脑外侧池 lateralpontinecis

16、tern 扩大四叠体池倾斜 tiltedquadrigeminalcistern 小脑幕裂孔疝分期 小脑幕裂孔疝分期 期 1 患侧 n受压轻度麻痹 患侧瞳孔先缩小后散大 对光反射迟钝 2 意识轻度障碍 期 1 患侧 n麻痹已完成 患侧瞳孔显著扩大 对光放射极迟钝或消失 对侧出现轻偏瘫或偏瘫 2 意识障碍迅速恶化 期 中脑严重受损 1 双侧瞳孔散大 双侧瞳孔固定于中间位 对光反射消失 2 意识陷入深昏迷 3 去大脑强直样发作 4 温觉性眼震消失 5 呼吸由深而慢逐渐转为浅而不规则 期 累及桥 延脑 1 深度昏迷 2 呼吸浅而不规则 继之呼吸停止 期为脑疝前期 是抢救最佳时机 期为脑疝早期 期均属可逆期 此时抢救措施准确 脑疝大多可恢复 期为不可逆期 期为临终期 期极难挽救生命 万一幸存也是植物人状态 小脑幕裂孔疝分期 天幕疝引起的继发性脑干损害部位与临床体征 注 C S cheyne stocks呼吸 紧急处理原则 大剂量高渗脱水剂静推或加压快速静脉滴注 力争脑疝缓解同时做好剃发 输血准备 各种过敏皮试和必要的常规化验 以及CT MRI等检查 准备紧急颞肌下减压术或小脑幕裂孔边缘切开促进

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