《病理生理学 考博用.doc》由会员分享，可在线阅读，更多相关《病理生理学 考博用.doc（21页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、1、病理生理学是研究疾病发生的原因和条件，研究疾病全过程中患病体的机能、代谢的动态变化及其机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论依据2、（基本）病理过程( basic pathological process)指不同疾病过程中共同的、成套的功能、代谢和形态结构的变化。3、 Concept of apoptosis由于体内外生理或病理因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动死亡过程。 4、坏死与凋亡 9、氧化应激（oxidative stress）的概念 -指机体活性氧产生过多或抗氧化能力下降，活性氧的清除不足，导致活性氧在体内积聚并引起氧化损伤的病理
2、过程。 氧自由基引起细胞多种成分的损伤，加速凋亡相关基因的表达，引起细胞凋亡。 10、11、12、体液缓冲系统、肺、肾及组织细胞共同维持体内的酸碱平衡，但在作用时间和程度上是有差别的，它们之间相互配合及补充，以保持NaHCO3/H2CO3 的浓度比为20/113、14、血小板在凝血过程中的作用凝血因子和凝血酶原活化的反应场所血小板活化释放凝血因子和ADP等，促进凝血血小板活化变形，粘附聚集，网络其它血细胞形成凝血块15、DIC的概念由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤溶功能增
3、强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。影响发展因素：单核吞噬细胞系统功能受损；肝功能严重障碍 ；血液高凝状态微循环障碍。分期：16、心力衰竭在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，即心脏功能减弱，以至不能满足机体代谢需要的病理过程或综合征舒张性心力衰竭的定义DHF 是由于左心室舒张期主动松弛能力受损和心肌的顺应性下降、左心室在舒张期的充盈受损而使心搏量减少，左心室舒张末期压增高而发生心力衰竭ATP缺乏对心肌收缩性的影响肌球蛋白头部的ATP酶水解ATP将化学能转为供肌丝滑动的机械能减少肌浆网和胞膜Ca2+转运异常心肌细胞
4、不能维持正常的胞内离子环境收缩蛋白、调节蛋白等功能蛋白合成不足17、心肌肥大（hypertrophy）是指心肌细胞体积(直径、长度和肌节数量)增大并伴间质增生(成纤维细胞增生、基质增多)和心脏重量增加。心室肌主要表现为心室壁增厚、重量增加，心肌纤维增粗但心肌纤维的数量并无增加。 心肌肥大表现为向心性(concentric)和离心性(eccentric)肥大两种形式。向心性肥大指心脏重量增加、室壁增厚、没有明显的心腔扩大，室壁厚度与腔径的比值大于正常，主要是由于心脏长期压力负荷过度所致，肌原纤维呈并联性增生(parallel hyperplasia)，心肌变粗。离心性肥大是指心脏重量增加，伴有比
5、较明显的心脏扩张，室腔扩大，室壁稍厚，室壁厚度与室腔直径的比值等于或小于正常，往住由长期容量负荷过度引起，肌原纤维呈串联性增生(series hyperplasia)，心肌变长。18、心肌重构(myocardial remodeling)是指心力衰竭时，为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性的变化。19、肝功能不全 各种致肝损伤因素使肝细胞（肝实质细胞和枯否细胞）发生严重损害，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体出现黄疸、出血、继发感染、肾功能障碍、脑病等一系列临床综合征，称之为肝功能不全。 肝性脑病hepatic en
6、cephalopathy 继发于严重肝病（急、慢性肝功能衰竭或严重慢性实质性肝脏疾病）的神经精神综合征。最后进入肝昏迷（hepatic coma)20、缺氧的概念(hypoxia) 概念：由于组织氧供应减少或是对氧的利用障碍，而引起机体代谢、机能、以至形态结构变化的病理过程称为缺氧21、发绀 (cyanosis) 毛细血管血液中还原血红蛋白浓度达到或超过5g/dl时，可使皮肤和粘膜呈青紫色，称为发绀。22、肾功能衰竭的基本发病环节肾小球滤过功能障碍肾血流量减少：全身血容量、平均动脉压、肾血管舒缩状态有效滤过压降低滤过面积减少滤过膜通透性改变肾小管功能障碍重吸收、分泌、尿液浓缩肾脏分泌功能障碍R
7、AAS、EPO、1,25-(OH)2VD3、PG、其他当各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍引起的一系列临床表现，这一病理过程就叫肾功能不全(renal insufficency) 。临床上表现为尿量与质的改变，氮质血症，水、电解质、酸碱平衡紊乱以及高血压、贫血、肾性骨营养不良等一系列临床综合症。 23、肾功能不全与肾功能衰竭acute renal failure，ARF：各种原因在短期内引起肾脏功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现有氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合征。少尿
8、型肾衰尿量减少。氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒。非少尿型肾衰发病初期尿量不减少，无明显多尿期。有进行性氮质血症和代谢性酸中毒等，高钾血症较轻，预后较好。 24、氮质血症(azotemia) 由于严重肾功能不全时，不能将机体组织产生的尿素、尿酸、肌酐等排出体外，或是在创伤、烧伤等病因作用下，组织分解增加，非蛋白含氮化合物的产生增加，使血液非蛋白含氮化合物超过正常范围的现象25、水中毒原因肾排水减少抗利尿激素分泌增多体内分解代谢增强，内生水增多后果细胞水肿：由于水的潴留，细胞外液低渗，水乃向细胞内转移而引起细胞水肿，严重者可出现急性肺水肿和脑水肿稀释性低钠血症：由于水潴留过多和钠泵失灵，
9、部分钠离子进入细胞内，血浆浓度下降，而发生稀释性低钠血症。严重的低钠血症则可引起中枢神经系统功能紊乱，表现为全身无力、抽搐甚至昏迷。26、Chronic renal failure, CRF肾和某些全身性疾病等各种病因的长期作用下，使肾单位发生进行性破坏，残存的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境恒定，体内逐渐出现代谢废物的潴留和水、电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍等一系列临床综合征，此种情况称之为慢性肾功衰竭。28、肾性骨营养不良(renal osteodystrophy)慢性肾功能衰竭时，由于钙磷和VitD代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进、慢性酸中毒等所引起的骨病，称肾性骨营养不
10、良。29、1.蓝斑-交感-肾上腺髓质系统反应Ceruleus-sympathetico-adrenomedullary system, SAS*2.下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴反应Hypothalamus-pituitary-adrenal cortex axis, HPA热休克蛋白(heat shock protein, HSP) 定义: 是生物体(or离体的培养细胞)在不良的环境因素下所产生的一组特殊蛋白质，它能保护机体(or细胞)不受或少受伤害，又称为应激蛋白(stress protein)急性期反应蛋白（ acute phase protein, APP ）指炎症、感染、组织损伤时血浆中
11、某些蛋白质浓度迅速升高，这些蛋白质称为急性期反应蛋白。 30、发热（fever）:是指在致热原的作用下，体温调定点上移，而引起调节性体温升高，一般超过正常体温0.5即为发热。31体温调节中枢正调节中枢：视前区-下丘脑前部(POAH)负调节中枢：杏仁核、腹中隔、弓状核内生致热源进入中枢的途径1) 通过血脑屏障直接入脑饱和转运机制脉络丛渗入/扩散2) 通过下丘脑终板血管器(OVLT)入脑3) 通过迷走神经将发热信息传入中枢32、发热对机体代谢和功能的改变物质代谢体温升高1，基础代谢率约升高131. 糖代谢：糖原分解，血糖&乳酸2. 脂肪代谢：分解增强3. 蛋白质代谢：氮质血症，负氮平衡4. 维生素
12、代谢：摄取减少，消耗增多5. 水盐代谢：体温上升&高热持续期：少尿、水钠潴留体温下降期：大汗，脱水高钾、代酸心血管：HR，BP/生理功能体温升高1，心率平均增加18次分。呼吸：呼吸深快浅慢不规则消化：消化液分泌，胃肠蠕动泌尿：少尿，尿比重，蛋白、管型CNS：初期：头痛、头晕高热期：烦躁不安，谵语，幻觉，失眠持续高热：嗜睡，昏迷，抽搐，惊厥防御功能利-弊抗感染能力改变热敏微生物：淋球菌、梅毒螺旋体、肺炎球菌EP循环铁免疫细胞功能：WBC吞噬活性，趋化性对肿瘤细胞的影响致热性细胞因子(IL-1、IL-6、IL-8、TNF)抑制或杀灭肿瘤细胞急性期反应C-反应蛋白激活补体单核细胞功能33、判断死亡的
13、依据（标准）： 不可逆性昏迷和大脑无反应性。自主呼吸停止，至少进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸。瞳孔散大或固定；颅神经反射消失（如瞳孔反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等）。脑电波消失。脑血循环完全消失（脑血管造影）。34.缺血-再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury)钙反常（ calcium paradox ) pH反常（ pH paradox )氧反常（ oxygen paradox ）35、活性氧（reactive oxygen species, ROS）化学性质较基态氧活泼的含氧物质，包括氧自由基和非自由基的含氧产物,如H2O2、1O2 36、自由基的损伤作
14、用膜脂质过氧化（lipid peroxidation） 破坏膜的正常结构 间接抑制膜蛋白功能 促进自由基及其它生物活性物质生成 减少ATP生成 .蛋白质功能抑制 .破坏核酸及染色体 37 钙超载引起损伤的机制各种原因引起的细胞内钙含量异常并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象称为钙超载（calcium overload） 1、线粒体功能障碍ATP生成 2.激活膜磷脂酶生物膜损害 3.引起心律失常 4.促进氧自由基生成 5.使肌原纤维挛缩，断裂，细胞破坏 38、 缺血再灌注损伤机制图中性粒细胞介导的再灌注损伤1、微血管损伤：（1）白细胞黏附-微血管血流阻塞（2）血管内皮细胞肿胀-微血管狭窄（3）自由基损伤和中性粒细胞黏附微血管通透性增加。2、细胞损伤：大量致炎物质的释放。 自由基的损伤作用.膜脂质过氧化（lipid peroxidation） 破坏膜的正常结构 间接抑制膜蛋白功能 促进自由基及其它生物活性物质生成 减少ATP生成 .蛋白质功能抑制 .破坏核酸及染色体 39、无复流现象(no-flowphenomenon)心肌局部缺血一段时间后，恢复血流时，部分缺血区并不能得到充分的血液灌流。 40、心脏缺血-再灌注损伤的变化（一）心电
