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1、第七章多器官功能障碍综合征 MODS 急救护理学 学习重点 1 掌握 多脏器功能障碍综合征的临床表现2 熟悉 多脏器功能障碍综合征的概念 病因及发病机制 主要内容 第一节概述 一 概念多器官功能障碍 衰竭综合征 MODS MSOF 是指在严重创伤 感染或急性中毒发生24H后 同时或序贯发生2个或2个以上脏器功能障碍以致衰竭的综合征 概念强调 原发致病因素是急性而继发受损气管可在远隔原发伤部位 不能将慢性疾病气管退化失代偿时归属于MODS 致病因素与发生MODS必须间隔一定时间 24H 常呈序贯性器官受累 机体原有器官功能基本健康 功能损害是可逆性 二 分类 1 原发性 器官功能障碍由损伤本身造
2、成 早期即出现 如复苏不完全或延迟 吸入性肺损伤 挤压伤后肾功能不全 2 继发性 原始损伤引起全身炎症反应综合征SIRS SIRS是导致MODS的共同途径 SIRS具有进行性和可逆性特点 三 病因与发病机制 一 病因1 组织损伤 如严重创伤 挤压伤 大面积烧伤 大手术术后等 2 严重感染 为主要病因 如脓毒症 腹腔脓肿 急性坏死性胰腺炎 肠道功能紊乱 肠道感染和肺部感染等较为常见 3 休克 如创伤大出血 严重感染引起的休克 4 心脏 呼吸骤停后 溺水 电击等各脏器缺血缺氧 复苏后 再灌注 损伤 5 诊疗失误 高浓度吸氧 使肺泡表面活性物质破坏 肺血管内皮细胞损伤 血液透析和床旁超滤吸附不均衡综
3、合症 引起血小板减少和出血 休克治疗使用大剂量去甲肾上腺素等血管收缩药 使组织灌注不良 缺血缺氧 由于正压呼吸 PEEP等不当造成心肺功能障碍 术后输液过多引起心肺负荷过大 微循环中细小凝集块 凝血因子消耗 微循环障碍等 二 诱因 三 发病机制 MODS是损伤 应激反应 全身性炎症的系列病理 生理改变 本质上为失控的全身自我破坏性炎症反应过程 多种炎症介质参与是发病的关键 1 炎性失控理论全身炎症反应综合征SIRS P102代偿性抗炎症反应综合征CARS2 缺血再灌注和自由基学说3 肠道动力学说4 二次打击学说 四 临床表现 一 MODS的临床分期和特征 MODS病程为14 21天 经历4个阶
4、段 休克 复苏 高分解代谢状态和器官衰竭阶段 二 MODS的临床诊断 MODS诊断依据1 诱发因素 严重创休克 感染 延迟复苏及大量坏死组织存留或凝血机制障碍等 2 全身炎症反应综合征SIRS 脓毒血症或免疫功能障碍表现和临床症状 3 多器官功能障碍 两个以上 系统或气管功能障碍 SIRS诊断标准1 体温 380C或90次 分 3 呼吸频率 20次 分或过度通气 PaCO212 109或10 三 MODS预后 MODS发病急 进展快 死亡率高 预后极差 病死率随衰竭器官数的增多而上升 器官衰竭数病死率2个10 17 3个83 4个100 影响预后的主要因素 1 功能了障碍的脏器数目越多 预后越
5、差 2 脑 凝血及肾功能恢复性较小 尤以脑功能可逆性最差 3 原发病或原发病因素去除或控制得越早 脏器功能恢复可能性越大 五 MODS防治 积极控制原发病 无菌技术和抗生素 控制感染和液体复苏改善氧代谢 纠正组织缺氧 改善心功能 加强呼吸支持 肾衰防治 胃肠功能保护 凝血系统紊乱治疗3 代谢支持和调理 纠正水电解质 酸碱失调 4 免疫调节治疗5 控制血糖 一 预防 早期发现 早期诊断 早期治疗 首先保持充分的循环血容量 注意对尿量和肾功能保护 监测血氧饱和度以观察肺功能变化 二 急救措施 P104 107 六 MODS护理措施 器官病症临床表现检验及监测心急性心功能衰竭心动过速 心律失常EKG
6、 CVP PCWP等异常肺急性呼吸窘迫综合症呼吸 30次 分 呼困 发绀血气分析PaO2177mol L肝急性肝功能衰竭黄疸 肝性脑病GPT超一倍 血胆红素 34 3Umol L胃肠应急性溃疡出血不耐饮食 胃肠出血内镜示胃黏膜病变 或有腹膜炎大便隐血 凝血弥散性血管内皮肤出血 瘀斑 PLT 50 109 L PT KPTT凝血 DIC 呕血 咯血等延长 血浆纤维蛋白原降低中枢N意识障碍昏迷 瞳孔对光反射异常 器官功能不全的临床表现及实验室检查 MODS护理措施P107 110 了解发生原因严密观察病情生命体征监测内环境监测机械通气的监测和护理循环系统的监测和护理中枢N系统功能监测和护理肾功能监
7、测和护理消化功能的监测和护理凝血系统的监护用药的观察营养支持早期防治感染脏器功能支持心理护理 第二节急性呼吸窘迫综合征 一 概述急性呼吸窘迫综合征ARDS 由于严重感染 休克 创伤等多种肺内外疾病引起的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的综合征 临床特征 呼吸困难和窘迫 进行性低氧血症 病生理改变 弥漫性肺损伤 肺微血管通透性增加和肺泡群萎缩 治疗关键 迅速纠正缺氧 消除肺水肿和积极处理原发病 病因 1 直接原因误吸综合征弥漫性肺部感染溺水吸入有毒气体肺挫伤2 间接原因肺部感染病房严重毒血症和感染性休克等严重的非胸部创伤感染紧急复苏时大量输血输液体外循环术等 病理 损伤 机体应激反应 SIRS CA
8、RS失衡 ARDS MSOF炎症介质释放造成肺血管内皮细胞损伤 微血管通透性 肺间质水肿 通气 灌流比列失调致顽固性低氧血症 ARDS一般在原发病后12 72h发生 一般2周后逐渐恢复 2 4周内死亡率最高 主要临床表现为严重呼吸困难 呼吸频率加快 呼吸做功增加和顽固性低氧血症 致死原因 难以控制的感染和多器官功能衰竭 临床表现 按病程分为三期 初期 原发病后12 24h 呼吸频率加快 有窘迫感 PaO2降低 肺部听诊五啰音 胸片正常 进展期 进行性呼吸困难 明显发绀 双肺散在干 湿啰音 中度以上低氧血症 意识发生障碍 生化示呼吸性碱中毒或合并代谢性酸中毒 胸片示双肺弥漫性小斑点片状浸润影 以
9、周边为重 末期 呼吸极度困难 神志昏迷 肺部啰音明显并出现管状呼吸音 心律失常 心搏减慢甚至停止 重度低氧血症 高碳酸血症 呼吸性碱中毒 代谢性酸中毒同时存在 胸片示双肺小片状阴影并融合成大片状阴影 ARDS诊断 应有诱发ARDS的原发病因基础 与急性心肌梗死 急性左心衰等鉴别 预防和治疗 治疗原发病呼吸功能支持 机械通气是治疗通气功能障碍和呼吸衰竭的有效方法 早期面罩CPAP模式 持续气道正压通气 进展期气管插管PEEP 呼气末正压通气3 维持循环功能稳定 纠正低血容量和贫血 酌情利尿 量出为入 4 积极防治感染 无菌操作 减少导管留置 防止压疮 抗生素使用 5 增强机体抵抗力 纠正水电解质
10、 酸碱失调 1 一般护理 入监护室 专人特别护理 2 纠正缺氧 半卧位 高浓度吸氧提高血氧含量 监测血气分析使PaO2维持在8kpa 60mmHg 必要时机械呼吸 呼吸末正压呼吸 3 呼吸器的应用及护理 1 建立人工气道 气管插管 切开 予机械通气 2 严格消毒隔离制度 防止加重感染 单间病房 加强吸引器和呼吸机管路消毒 保持气切伤口无菌 气道滴入痰培养敏感抗生素 3 根据病情和血气结果调整呼吸机工作参数 并记录 4 气管插管或切开固定牢固 观察胸部活动变化 对比两肺呼吸音 5 检查湿化瓶加温装置和耗水情况 保证吸入气体达350C左右 每日水分蒸发量应在250ml 随时检查通气螺纹管被有无积水
11、 及时排除 防止返流气道 6 清除呼吸道分泌物 保持呼吸道通畅 吸痰护理 合适体位 管径适宜 消除恐惧 无菌操作 稀释痰液 正确吸痰 插入关闭负压 边退边旋转 时间 15S 与吸氧交替 观察心率心律等 7 每四小时将导管气囊放气5 10分钟 充气压力3 33kpa为宜 护理措施 护理措施 4 观察生命体征和病情变化 测体温 脉搏 血压及神志变化 记录液体出入量 尤其每小时尿量 监测肾功能 观察大便颜色性状 注意上消化道出血倾向 注意控制输液滴速 听肺部啰音变化 防止肺水肿 5 呼吸机的撤离及拔管患者情况好转 神志恢复 呼吸衰竭控制 应及时撤离 气管切开应先部分堵管 逐渐全部堵住 再拔除气管套管
12、 6 营养支持 高热量 高蛋白 高维生素 高脂肪饮食 必要时遵医嘱行肠内或肠外营养 以避免发生营养代谢失调和电解质紊乱 7 心理护理 通过语言 表情 手势等与病人交流 第三节急性肾衰竭ARF 一 概述急性肾衰竭 ARF 是各种原因导致肾功能在短时间 几小时至几天 内急剧地进行性下降 代谢产物潴留而引起体内水与电解质代谢紊乱 酸碱平衡失调和氮质血症等的临床综合征 临床表现 少尿 400ml d 或无尿 100ml d 氮质血症 高钾血症和代谢性酸中毒 治疗原则 去除病因 纠正水电解质和酸碱平衡紊乱 控制氮质血症和防治感染 二 急性肾衰竭的分类 1 肾前性 最常见 肾供血不足 肾实质并无损害 原因
13、 脱水 大出血 休克等血容量减少 使肾血液灌流量不足 如病因不及时去除 则可转为肾实质性损害 2 肾后性 系尿路梗阻 尿流排出不畅 继发引起ARF 原因 输尿管结石 肿瘤 血块或前列腺肥大阻塞 若能及时解除梗阻 可使肾功能很快恢复 3 肾性 由肾实质损害造成急性肾功能衰竭 原因 肾小管坏死 肾实质弥漫性病变和肾小管堵塞 分六种 1 肾小管性ARF2 肾间质性ARF3 肾小球ARF4 肾血管性ARF5 肾皮质性ARF6 肾乳头性ARF 尿少 血肌酐升高 中心静脉压 正常 低 高 输液 30 60分钟输入250 500ml5 GS或GNS 有反应 尿量超过40 60ml h 继续补液 甘露醇 12
14、 5 25g 10 15分钟内输入 无反应 利尿剂 呋塞米4mg kg静注 无反应 有反应 尿量超过40 60ml h 无反应 有反应 继续应用5 甘露醇 继续应用利尿剂 按ARF处理 补液试验 肾前性ARF与肾性ARF的鉴别 三 ARF病理生理 1 肾小管损伤2 肾血流动力学改变3 缺血 再灌注肾损伤4 非少尿型ATN的发病机制 肾血流量减少 肾缺血 循环血量减少 再灌注损伤 肾小球滤过率降低 肾中毒 肾小管损伤肾小管堵塞 ARF 入球动脉阻力增高 ARF发病机制示意图 四 ARF症状体征 一 少尿期 7 14天 最长1月以上 少尿期越长病情越重 预后越差 1 尿量和质变化 少尿或无尿 尿比
15、重相对低而固定1 010 1 014 有蛋白质 红细胞和管型2 蛋白质代谢产物积聚 氮质血症 尿毒症 尿素 肌酐持续升高 出现恶心 呕吐 腹泻 烦躁 头晕 意识障碍 甚至昏迷 3 水电解质和酸碱平衡失调 三高 血钾 血镁 血磷三低 血钠 血钙 血氯二中毒 水中毒 代谢性 酸中毒4 出血倾向 皮肤 鼻 牙龈 胃肠道出血和贫血 甚至DIC 二 多尿期少尿或无尿7 14天后出现 历时14天 400ml 24h主要是肾小球滤过功能恢复快于肾小管的重吸收和浓缩功能恢复 仍有水 电解质平衡失调和氮质血症 此期抵抗力低下 易发生脱水 感染 低血钾症 胃肠道出血等 三 恢复期发病后第五周 历时3 12个月恢复
16、 以贫血 乏力 消瘦为主 血尿素氮和肌酐接近正常 尿量逐渐恢复 五 实验室检查 1 尿液检查 有助鉴别肾前性ARF和肾实质性ARF2 血生化检查 监测电解质及血肌酐和尿素氮 3 肾影像学检查 腹部平片 超声 CT 磁共振 了解尿路有无梗阻 4 肾活检 帮助诊断和评估预后 5 诊断依据有休克或旭光内溶血 药物中毒或过敏史 在纠正或排出急性血容量不足 脱水 尿路梗阻后 尿量仍 17ml h或尿量仍 400ml 24h 尿比重在1 015以下 甚至固定在1 010 急骤发生和与日俱增的氮质血症 尿渗透压40mmol L 除外肾前性氮质血症及肾后性少尿或无尿 1 去除病因和治疗原发病 肾前性ARF应纠正血容量不足 抗休克和控制感染 避免肾毒性及含钾的抗生素 2 饮食和营养 高糖 低蛋白 富含维生素食物 3 控制水和钠入量 量入为出 宁少勿多原则 监测24H液体入量 每日补液量 尿量 显性失水 非显性失水800ml 内生水400ml4 纠正代谢性酸中毒 重度代酸时予碳酸氢钠 放治低钙性抽搐 5 纠正电解质紊乱 予钙剂 胰岛素 离子交换树脂等 6 透析治疗 适应症 1 严重水钠潴留 有肺水肿 脑水
