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1、重症肺炎的诊断标准和临床处理 新疆医科大学第一附属医院 几个概念 社区获得性肺炎 CommunityAcquiredPneumonia CAP 医院获得性肺炎 HospitalAcquiredPneumonia HAP 呼吸机相关肺炎 Ventilator AssociatedPneumonia VAP 美国NNIS定义 VAP 病人必须是经气管切开或气管插管接受支持或控制通气机械通气时间48hr以上或停止机械通气或去除人工气道48hr之内出现的肺炎 定义 目前尚无明确定义过去 中毒休克性肺炎目前 重症肺炎被普遍采用更全面 更符合临床实际 重症肺炎并发呼吸衰竭较休克更常见 诊断标准 1993年
2、ATS关于SCAP的诊断标准 1 呼吸频率 30次 min 2 PaO2 60mmHg 氧合指数 PaO2 FiO2 250 需要进行机械通气治疗3 血压 90 60mmHg 4 胸片 双侧或多个肺叶受累 或入院48小时内病变进展 50 5 少尿 尿量 20ml hr或 80ml 4hr 或发生急性肾功能衰竭需要透析治疗6 需要使用血管活性药物超过4hr 诊断标准 1996年ATS关于SHAP的诊断标准 1 需要住ICU2 6条同SCAPSVAP的诊断标准 1 需要机械通气治疗2 6条同SCAP其中2 5条最重要 也比较容易客观衡量 2004年中华外科分会感染学组关于重症VAP诊断标准 诊断
3、符合1条主要标准 或2条次要标准 中华外科杂志2004 42 1519 1521 ClinicalPulmonaryInfectionScore CPIS ARRD1991 143 1121 临床肺部感染严重性评分 CPIS 病理生理 严重的低血容量隐匿或明显的脓毒血症通气血流比例失调 严重而持久的低氧血症低血压血清乳酸增加DIC 病理和病理生理 一 肺炎的病理 渗出 变质 增生ALI ARDS的病理 渗出期 增生期 慢性纤维化期弥漫性肺泡损伤 DAD 1972年Liebow等首先采用 指多种原因所致肺部损伤的共同病理改变 现在ALI ARDS成为DAD的代表 共同途径 炎症 损伤 修复 如果
4、损伤不伤及基底膜和基质 上皮细胞再生修复可以不留痕迹 如肺炎链球菌肺炎 病理和病理生理 二 DAD界定 由于损伤内皮细胞和上皮细胞的任何损伤因子引起肺组织的非特异性的 但属恒定的 序列的病理改变 特征 时间一致 病灶在相同年龄 损伤及反应发生在同一时间点 成纤维细胞再生 DAD多见于 ALI ARDSBOOP 机化性肺炎 AIP Hamman和Rich最初描述的病例 病理和病理生理 三 导致DAD的炎症机制启动因子 如内毒素 吸入 炎症瀑布激活 CKs网络 凝血 纤溶系统 PMN在肺内拦隔 细胞表面粘附分子上调 PMN毒性产物 蛋白酶 氧代谢产物 释放肺泡壁 内皮和上皮 损伤 低氧血症机制 V
5、A Q失衡 是肺炎患者低氧血症的最主要原因低通气 肺炎时少见 除非有基础病COPD弥散障碍 重要原因之一 特别时间质性肺炎 如PCP 分流 取决于肺炎严重程度 可高达心输出量的8 32 肺炎低氧血症时肺血管收缩代偿机制丧失 低氧性肺血管收缩 减少无通气或任何低VA Q肺区的血液灌注 避免VA Q失衡恶化 防止PAO2急剧降低 是一种代偿机制肺炎时此种代偿丧失 原因不清楚 推测 NO产生多机制作用 肺炎的炎症免疫反应 期 前炎症期 即SIRS 过度炎症反应和前炎症介质激活LPs LBP结合CD14 单核和巨噬细胞表面受体 丝裂原激活蛋白 MAP 激酶 TNF 和IL 1等 刺激 级炎症介质 临床
6、相应表现抗炎物质也开始释放 期 代偿性抗炎反应综合征 compensatoryanti inflammatoryreactionsyndrome CARS 主要介质 内源性皮质激素 儿茶酚胺 TGF TNF 受体 IL 1受体拮抗物 IL 1ra IL 10 Il 4 Il 12变化规律 生存者 特别是IL 10 IL 1ra 高于非生存者 关键问题SIRS CARS平衡目前尚未找到改善或支持这一平衡的方法 重症肺炎导致呼吸衰竭的界定 受基础疾病的影响ERS 合并COPD的SCAP患者氧合指数 PaO2 FiO2 应当 200此标准亦适用于SHAP 影响重症肺炎患者严重程度的因素 年龄 65岁
7、 年迈是重症肺炎患者死亡的重要预期因素居住在护理之家或养老院 影响重症肺炎患者严重程度的因素 患有基础疾病或相关因素 46 75 有各种伴随疾病COPDDM慢性心 肾功能不全吸入或易致吸入因素近1年内有CAP住院史精神状态改变脾切除术后状态慢性酗酒或营养不良恶性肿瘤免疫抑制性疾病或使用皮质激素治疗者 影响重症肺炎患者严重程度的因素 体征异常RR 30次 分脉搏 120次 分血压 90 60mmHg体温 400C或 350C意识障碍存在肺外感染病灶如 败血症 脑膜炎 影响重症肺炎患者严重程度的因素 实验室和影像学异常WBC 20 109 L或 4 109 L或中性粒细胞计数 1 109 L呼吸空
8、气时PaO2 FiO2 300或PaCO2 50mmHg血肌酐 Cr 106 mol L或血尿素氮 BUN 7 1mmol LHb 90g L或HCT 30 血清蛋白 2 5g L败血症或DIC的证据 血培养阳性 代谢性酸中毒 凝血活酶时间 PT 或部分凝血活酶时间 PTT 延长 血小板减少CHEST Xray检查 病变累及一个肺叶以上 出现空洞 病灶迅速扩散或出现胸腔积液 影响重症肺炎患者严重程度的因素 治疗对预后的影响最初的治疗反应不佳出现与肺炎无关的并发症需要机械通气治疗的患者 加用PEEP和较高浓度的吸氧 重症CAP患者6周死亡率中的相关危险因素 年龄 65岁合并恶性肿瘤无胸膜疼痛精神
9、神志改变生命体征异常 收缩压小于90mmHg或心率 120次 分高危的病原体感染 金黄色葡萄球菌 革兰氏阴性菌感染吸入性或阻塞性肺炎 影响重症肺炎患者严重性的危险因素 SHAP气管插管或气管切开鼻插管 经鼻插管防碍鼻窦引流 易导致感染甚至败血症机械通气鼻胃管留置抗酸药物或H2受体抑制药物的应用胸部和上腹部手术等 肺炎的诊断和评估措施 基本评估CHESTX ray 明确肺炎诊断 发现关联的肺部疾病 推测病原菌 估计疾病严重程度作为评估治疗反应的基础 肺炎的诊断和评估措施 试验室检查痰涂片革兰氏染色 卡氏肺孢子虫作吉姆萨染色 常规细菌培养生化检查 空腹血糖 血清钠水平 肝肾功能HIV血清学检查血气
10、分析治疗前血培养 2次 对某些患者作耐酸染色 检查结核分枝杆菌军团菌检查 尤其是对 内酰胺类抗生素治疗无效的重症肺炎肺炎支原体和衣原体相关检查有胸腔积液的患者作胸腔穿刺 作胸水常规 培养 细胞计数和涂片检查 重症肺炎的诊断和评估措施 获取气道分泌物的其他方法 从气管插管 气管切开套管吸出诱导痰 作结核分枝杆菌或卡氏肺孢子虫病的检查 支气管镜 推荐用于不能咯出痰液的患者作结核分枝杆菌检查 卡氏肺孢子虫检查以及某些诊断不明确的病例 支气管肺泡灌洗液或保护性毛刷作定量培养 有创诊断技术的应用指征 特殊宿主的肺炎疑及特殊病原体感染而呼吸道标本很难发现者已经用多种抗生素治疗无效者需要与非感染性肺病鉴别者
11、 病原学诊断 赞成方有助于选择针对特异病原菌的抗生素 使抗生素治疗更加有 安全 经济重症肺炎高危病原体 多重耐药和特殊病原体多 尤其是有基础疾病和在免疫抑制状态可确定有流行病学意义的病原体 如军团病 SARS病毒 反对方CAP病原体相对单纯积极而多项联合的病原学诊断技术 阳性率仅有50 因病原学诊断而延误治疗超过8小时 将明显影响预后有时痰培养的细菌并不是真正的致病菌 检测结果诊断意义的判断 确定血或胸水培养的病原菌经纤维支气管镜或人工气道吸引的标本培养到病原菌浓度 105cfu ml 半定量培养 支气管肺泡灌洗液标本104cfu ml 防污染毛刷标本103cfu ml 呼吸道标本培养到肺炎支
12、原体或血清抗体滴度呈4倍或4倍以上增高学清嗜肺军团菌直接荧光抗体阳性且滴度4倍升高 检测结果诊断意义的判断 有意义 合格痰标本培养优势菌中度以上生长 合格痰标本少量生长 但与涂片镜检结果一致入院3天内多次痰培养为相同细菌血清肺炎衣原体抗体滴度增高 1 32血清嗜肺军团菌试管凝集试验抗体滴度一次升高达1 320 间接荧光试验 1 256或呈4倍增长达 1 128 检测结果诊断意义的判断 无意义 痰培养到属于上呼吸道正常菌群的细菌痰培养为多种致病菌少量生长 重症肺炎的常见病原学 SCAP 肺炎链球菌 流感杆菌 金黄色葡萄球菌 军团菌 革兰氏阴性菌 绿脓杆菌 卡他莫拉氏菌等 肺炎支原体 肺炎衣原体
13、卡氏肺孢子虫 结核分枝杆菌 病毒 厌氧菌等 SCAP病原体分布的规律 仍以肺炎链球菌为主老年人特别是吸烟者流感嗜血杆菌比例增加 其他G 杆菌亦多见军团菌可以是相当常见的病原体有慢性肺部疾病者G 杆菌包括铜绿假单孢菌增加免疫抑制宿主特殊病原体比例明显增加 SHAP常见病原体 院内感染的常见核心病原体 肠杆菌属需氧G 杆菌 铜绿假单孢菌不动杆菌金黄色葡萄球菌 尤其耐甲氧西林的金葡 医院获得性肺炎病原菌 早期 中期 晚期 135101520 链球菌 流感杆菌 金葡菌MRSA 肠杆菌 肺克 大肠 绿脓杆菌 不动杆菌 嗜麦芽窄食单胞菌 入院天数 SVAP常见病原体 同SHAP嗜麦芽窄食假单胞菌 重症肺炎
14、病原学再认识 常见病原体HAP918株 562例 前五位病原体铜绿假单胞菌171株金黄色葡萄球菌148株不动杆菌148株克雷伯杆菌132株肠杆菌属细菌81株 重症肺炎的经验性抗菌治疗 方案的选择应该根据病人的年龄 基础疾病以及免疫状态病原体的流行病学分布所在地区耐药情况临床病情肝肾功能 致病菌菌量大毒力强来势凶猛耐药菌株多 早期积极抗生素治疗的临床益处 阻断疾病进展 KregerBEetal AmJMed1980 68 332 43 MeehanTPetal JAMA1997 278 2080 4 OpalSMetal CritCareMed1997 25 1115 24 PittetDeta
15、l AmJRespirCritCareMed1996 153 684 93 SimonDetal CritCareClin2000 16 215 31 CourtesyoftheNationalInitiativeinSepsisEducation Copyright 2002ThomsonAdvancedTherapeuticsCommunications ATC andVanderbiltUniversitySchoolofMedicine Allrightsreserved 感染 激活炎症 凝血系统 适当抗生素治疗可使50 的患者避免发展为严重全身性感染 KregerBEetal AmJ
16、Med1980 68 332 43 MeehanTPetal JAMA1997 278 2080 4 OpalSMetal CritCareMed1997 25 1115 24 PittetDetal AmJRespirCritCareMed1996 153 684 93 SimonDetal CritCareClin2000 16 215 31 严重全身性感染 死亡 早期积极抗生素治疗的临床益处 降低死亡率 感染 激活炎症 凝血系统 适当的抗生素治疗使病死率下降10 15 病死率仍达28 50 何时需同时覆盖MRSA 流感 糖尿病 颅脑外伤 肾衰 昏迷并发肺炎 已接受较长疗程头孢菌素治疗 已接受多种抗GNB治疗不效 吸毒者 所在社区流行MRSA 下呼吸道分泌物涂片发现G 球菌 是否需要常规覆盖非典型病原体 社区感染应当覆盖 医院感染中军团菌目前我国报道极少 初始抗菌治疗不一定加以覆盖 结合临床 特殊考虑 抗真菌预防和治疗1 HSCT 肝脏和心肺移植围术期抗菌药物预防应包括抗真菌药物 2 应用碳青霉烯类 如患者没有粒减 缺 等特别危险因素 不必联合抗真菌药物预防性应用 3 经验性抗真菌
