《糖尿病急性并发症的诊课件PPT》由会员分享，可在线阅读，更多相关《糖尿病急性并发症的诊课件PPT（91页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、糖尿病急性并发症 临床经验交流 北京医院 糖尿病治疗的目的 控制高血糖预防 减少糖尿病急性并发症的发生或进展纠正和控制慢性并发症和合并症的危险因素预防 减少或延缓糖尿病慢性并发症和合并症的发生或进展提高病人的生活质量 工作质量和生存质量使糖尿病病人与同龄的健康人有同等的寿命 糖尿病并发症和合并症 微血管病变 一般管腔直径 100微米 基底膜增厚为主 眼睛肾脏神经其他 足 高血糖 酮症酸中毒 高渗性昏迷 乳酸性酸中毒 急性并发症 慢性并发症与合并症 低血糖 大血管病变 一般管腔直径 500微米 动脉粥样硬化为主 高血压缺血性心脏病脑血管病周围血管病变 各国 各组织的血糖控制目标 1America
2、nDiabetesAssociation DiabetesCare2003 26 S33 S50 2AmericanDiabetesAssociation DiabetesCare2002 25 S35 S49 3AmericanAssociationofClinicalEndocrinologists EndocrinePract2002 8 Suppl 1 40 82 4EuropeanDiabetesPolicyGroup DiabetMed1999 16 716 730 110 150 夜间血浆血糖 140 180 餐后血浆血糖 110 90 130 空腹 餐前血浆血糖 生化指标 AC
3、E3 ADA1 2 IDF4 Europe mg dl mg dl mg dl 6 5 7 HbA1c 6 5 110 CDS 6 5 144 单位 110 mg dl 糖尿病急性并发症 糖尿病性低血糖症糖尿病合并各种急性感染糖尿病酮症酸中毒高血糖高渗性非酮症糖尿病昏迷乳酸性酸中毒 糖尿病性低血糖症 糖尿病患者的低血糖症 低血糖症是指人体内血糖低于正常低限 一般是血糖低于50mg dl 2 8mmol L 引起相应症状与体征的一种生理或病理状况区别几个概念 低血糖症 临床症状 生化指标低血糖 生化指标低血糖反应 临床症状 低血糖症的分类 按与进食的关系空腹性餐后性 按进展的速度急性亚急性慢性
4、按病因器质性 肝脏疾病 内分泌疾病 恶性肿瘤 胰岛素瘤或增生 先天性糖代谢障碍性疾病 糖原累积病 果糖不耐受性或半乳糖血症 自身免疫性胰岛素综合征 抗胰岛素受体抗体性低血糖症 严重感染 严重营养不良等功能性 多为进食后胰岛素分泌过多所致外原性 由于摄入某些药物或营养物质所致 糖尿病患者发生低血糖原因 胰岛素水平过高 胰岛素敏感性增强 食物摄入过少 其他原因 药物剂量过高错误给药 与患者的需要或生活方式不相匹配蓄意的用药过量 虚假低血糖 胰岛素生物利用度升高胰岛素吸收加快 运动腹部注射从动物胰岛素转换为人胰岛素而剂量未减少胰岛素抗体肾功能不全 蜜月期 忘记进餐 延误进餐或者进食过少神经性厌食呕吐
5、 包括胃轻瘫哺乳饮食量不能满足运动的需要 运动即刻 加速吸收晚期 消耗肌肉糖原酒精 抑制肝糖产生 加强磺脲类药物作用 水杨酸磺胺类药物 阻断拮抗激素分泌 非选择性 阻滞剂 拮抗激素不足垂体功能低下阿狄森病甲低体重减轻运动产后 急性低血糖时的生理反应 增加拮抗激素的分泌 以拮抗胰岛素的作用促使血糖升高使心血管系统发生相应变化 以利于葡萄糖在体内各种组织间的转运产生一系列预警症状 如饥饿 以迅速纠正低血糖 急性低血糖时的生理调节机制 急性低血糖时拮抗激素的代谢效应 低血糖症的病理生理 交感神经儿茶酚胺 胰升糖素 血糖 肾上腺能受体 产生症状心动过速烦躁不安血压升高脑组织 缺少葡萄糖早期充血 多发性
6、血性淤斑脑细胞膜Na K 泵受损 Na 大量入脑细胞 导致脑水肿及点状坏死晚期发生脑神经细胞坏死 产生脑组织软化 低血糖症的临床表现 交感神经兴奋多汗心悸颤抖无力饥饿神力模糊四肢发冷 中枢神经受抑制大脑皮层受抑制症状 意识朦胧或嗜睡精神失常语言障碍等皮层下中枢受抑制神志不清躁动不按心动过速瞳孔散大锥体束征阳性延脑受抑制深度昏迷血压下降瞳孔缩小 混合性表现 血糖水平与临床症状 拮抗激素分泌胰升糖素肾上腺素 出现低血糖症状自主神经症状 543210 抑制内源性胰岛素分泌 4 6mmol L 3 8mmol L 3 2 2 8mmol L 神经生理功能异常唤醒障碍 3 0 2 4mmol L 2 8
7、mmol L 认知功能异常 不能完成复杂任务 2 0mmol L 脑电图发生变化 1 5mmol L 严重的低血糖意识障碍惊厥昏迷 静脉血糖水平 mmol L 低血糖症的化验检查 血糖测定 50mg dl 2 8mmol L 血清胰岛素测定血清胰岛素 血糖 0 3胰岛素释放指数 U mg 胰岛素 U ml 100血糖 mg dl 30胰岛素原 总胰岛素 15 胰岛素抗体 胰岛素受体抗体测定5h葡萄糖耐量试验 50 低血糖症的诊断标准 低血糖症的临床表现静脉血浆血糖 2 8mmol L 50mg dl 给予糖类后症状可缓解 诊断低血糖症应注意的事项 器质性与功能性低血糖的鉴别寻找器质性低血糖的原
8、因低血糖发生的规律性无症状性低血糖的发现注意夜间低血糖 夜间发生的低血糖 成人及儿童糖尿病患者夜间经常发生生化性低血糖而无症状 并且这些低血糖通常可以维持数小时而不惊醒患者夜间低血糖可以导致患者猝死当患者睡前血糖低于6 0 7 0mmol L 则患者有可能在睡前需要加餐 空腹高血糖的鉴别 夜间持续的高血糖 Somogyi 效应患者在夜间发生低血糖后 可以在第二天早晨出现严重的高血糖原因为低血糖后拮抗激素分泌反应增强 拮抗胰岛素的降低血糖作用 从而使患者出现了 反弹 性高血糖 黎明 现象患者夜间血糖控制尚可 但于清晨5 8之间显著上升原因是睡眠期间分泌的大量生长激素拮抗了胰岛素的作用 继而血糖升
9、高 早期糖尿病性反应性低血糖 多见于2型糖尿病患者早期 细胞早期分泌反应迟钝产生高血糖 后期胰岛素分泌增多及高血糖又刺激 细胞引起胰岛素水平升高 在进食4 5小时出现低血糖反应或临床症状患者多超重或肥胖治疗上一般为限制热量肥胖者要减轻体重 无意识性低血糖 1型糖尿病患者病程超过20年 有50 患者可以出现无意识性低血糖无意识性低血糖即低血糖发生时无症状原因严格的血糖控制剧烈运动妊娠饮酒等 无意识性低血糖的产生机理 低血糖时产生的酮体为脑组织的主要能量来源 而减少对葡萄糖的需求胰高糖素 肾上腺素等拮抗激素应答反应降低合并自主神经病变使用肾上腺能受体阻滞剂长期反复低血糖发作后的耐受 低血糖的治疗
10、低血糖症的药物治疗 噻嗪类 二氮嗪 双氢克尿噻一种胰岛 细胞钾离子通道激动剂 可抑制 细胞内钙离子升高及抑制胰岛素释放用量二氮嗪150 600mg d双氢克尿噻25mg 次钙钙离子拮抗剂异博定60 80mg Tid 低血糖治疗的注意事项 非水溶性口服葡萄糖液通常对缓解低血糖症是无效反复短期应用胰高糖素可能会失效磺脲类药物引起2型糖尿病患者的低血糖不要使用胰升糖素磺脲类药物引起的低血糖症应该观察较长的时间 糖尿病合并各种感染 各种感染 皮肤的细菌和霉菌感染 如疖 痈 癣 以及毛霉菌病等泌尿系统 急 慢性肾盂肾炎 肾乳头坏死等败血症 以革兰氏阴性杆菌感染为多见反复呼吸道感染 且不易愈合糖尿病易合并
11、肺结核 多为渗出性干酪样肺炎 易形成空洞易合并其他部位的感染 如胆囊炎 牙周炎 副鼻窦炎等 糖尿病酮症酸中毒 DKA 糖尿病酮症酸中毒 DKA DKA由于糖尿病患者在各种诱发因素作用下 胰岛素缺乏以及拮抗激素升高 导致高血糖 高酮血症和酮尿症以及蛋白质 脂肪 水和电解质代谢紊乱 同时发生代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征临床表现为烦渴 多饮 多尿 无力等症状加重 但食欲锐减 嗜睡 呼吸深大且有酮味 神志不清 失水 休克 昏迷等 糖尿病酮症酸中毒的诱因 各种急性感染 以呼吸道 泌尿道 皮肤 消化道等感染为最常见不合理的治疗 未使用降糖药物 中断降糖药物 药物剂量不足 使用相对禁忌的药物 药物抗药
12、性的产生等饮食失调应激状况 如外伤 手术 妊娠或分娩时 精神刺激等 并发或合并严重疾病 糖尿病酮症酸中毒发病机理 胰岛素不足 相对或绝对 升糖激素增加胰升糖素肾上腺素皮质醇等 血糖升高FFA增加 细胞外液高渗 大量酮体产生 细胞内脱水 电解质紊乱 代谢性酸中毒 DKA临床表现 DKA高血糖的病理生理 高血糖原因胰岛素的缺乏升血糖激素分泌增多脱水等高血糖导致高渗性利尿产生脱水 口干 脉快而细 肢体厥冷 进一步发展为血压下降 尿少 休克及意识障碍由于代谢紊乱可出现恶心 呕吐 腹痛等胃肠道症状 DKA高酮血症的病理生理 原因 胰岛素缺乏促使糖的利用障碍及拮抗激素的增加以及细胞因子等因素参与脂肪分解加
13、速及儿茶酚胺促使LPL活性增强造成大量的FFA堆积 进而通过肝脏 氧化及高糖利尿促使乙酰乙酸和 羟丁酸增多产生酮体 由于酸性代谢产物的产生增多而出现酮症酸中毒 此时为代偿出现呼吸加快 加大 加深而呼出过多的二氧化碳 同时气体有烂苹果味 DKA酸碱平衡失代偿的病理生理 酸中毒 酸性代谢产物的堆积碳酸氢根的大量丢失急性肾功能衰竭等脱水渗透性利尿酸性代谢产物的排出入量不足等电解质紊乱以低钾为主血磷也降低 糖尿病酮症酸中毒的分级 按程度可分为三级轻度 仅有酮症而无酸中毒中度 有酮症及轻 中度酸中毒重度 有酮症酸中毒伴有昏迷者 DKA的临床症状 烦渴 多尿 夜尿增多体重下降疲乏无力视力模糊酸中毒呼吸 K
14、ussmaul呼吸 腹痛 特别是儿童 恶心 呕吐小腿肌肉痉挛精神混乱以及嗜睡 昏迷 发生率为10 血糖的实验室检查 血糖明显升高一般在16 7 27 7mmol L左右 27 8mmol L可能伴有肾功能不全 33 3mmol L应粥样同时伴有高渗状态极少数病人可达55 5mmol L以上 血酮体的实验室检查 血酮体定性强阳性 定量 5mmol L酮体成分包括丙酮 中性 乙酰乙酸和 羟丁酸 后两者为酸性 现使用的测定方法对乙酰乙酸最敏感在缺氧时 产生乙酰乙酸较 羟丁酸少 故酮体可阴性 酮症酸中毒纠正后缺氧状态好转 酮体可反而呈阳性血酮体正常 0 5mmol L0 5 1 5mmol L轻度升高
15、 需要多饮水1 5 3mmol L为中度升高 应补充液体 3 0mmol L为重度升高 应积极治疗 血糖与血酮体的关系 血酮体 血酮 血酮明显升高血糖升高非酮症昏迷早期DKADKA糖尿病血糖控制不良碳水化合物摄入 血糖正常空腹状态时可DKA纠正后乙能夜间低血糖酰乙酸升高DKA时胰岛素用量过多血糖偏低高胰岛素血症早期酮症糖原储存缺陷非酮症饥饿性酮症非糖尿病 其他实验室检查 CO2 CP和PH下降酸中毒分度轻度 CO2 CP 20mmol L pH 7 35中度 CO2 CP 15mmol L pH 7 20重度 CO2 CP 10mmol L pH 7 05HCO3 下降 失代偿期可降至15 1
16、0mmol L以下 尿糖 尿酮体阳性 当肾功能严重损害时 肾阈升高 可出现尿糖及尿酮体下降 电解质紊乱 以低血钾为主 糖尿病酮症酸中毒的诊断要点 DKA的临床症状血糖 13 9mmol L 250mg dl 血pH 7 35阴离子间隙增大 提示为酸中毒减低 可能为酸性代谢产物增多血酮体阳性尿糖 酮体阳性 糖尿病酮症酸中毒的治疗原则 积极补充液体胰岛素的应用见尿补钾补充镁热量的补充适当和有必要时补充碱性药物及时处理诱发因素对症处理 补充液体 充分的液体补充可使血糖下降25 50 输液量及速度 按体重的10 为第一天的补液量 一般为3000 6000ml 头4h补充全天量的1 4 1 3 严重者第1h补充1000ml 前8 12h补充全日量的2 3液体种类 开始输入生理盐水 当血糖下降至250mg dl 13 9mmol L 左右时 开始输入5 葡萄糖液或葡萄糖盐水注意个体化原则 胰岛素的应用 肌肉注射法 适用于血糖 300mg dl或无条件静脉应用胰岛素的患者使用剂量成人儿童首次剂量20u0 25 kg此后剂量5 10u0 1u h2 4h后 血糖下降 原水平的10 者 宜改用静脉滴注法
