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1、非阻塞性冠状动脉疾病 病例简介 患者邹某某 男 65岁 入院日期 2015 04 0110 00主诉 胸闷4月 再发加重并胸痛4天 现病史 4月前入睡前出现胸闷 无胸痛 气促 含服丹参滴丸持续1 2min好转 4天前入睡前再次胸闷胸痛 呈压迫性 向左臂放射 伴大汗淋漓 恶心呕吐 面色苍白 四肢乏力 含服3次丹参滴丸 持续15min后逐渐缓解 病例简介 就诊经历 就诊于外院急诊科 查血常规 肝肾功能 电解质 血脂 心肌酶大致正常 肌钙蛋白I 0 01 心电图报告 V1 V3导联R波递增不良 ST T段改变 既往治疗 阿托伐他汀 氯吡格雷 阿司匹林 比索洛尔治疗 仍有几次轻微发作 晚上入睡前多发
2、病例简介 既往史 高血压病史5年 服用拉西地平血压控制可 个人史 无烟酒嗜好 家族史 无特殊 体查 P52次 分 BP110 78mmHg BMI 27 55kg m2 双肺清音 心界无扩大 HR52次 min 律齐 无杂音 入院时心电图 入院诊断 胸痛查因 冠心病心绞痛 高血压病2级极高危 入院治疗方案 完善常规检查治疗 拜阿司匹林100mgQd氯吡格雷75mgQd阿托伐他汀20mgQn单硝酸异山梨酯20mgBid尼可地尔5mgQ8h曲美他嗪20mgTid氨氯地平2 5mgQd 实验室检查 BNP 88 25pg ml 肌酶 CK207 0u L CK MB17 2u L肌钙蛋白I 1pg
3、mlX线胸片 未见明显异常 心脏超声检查 超声提示 1 室壁运动欠协调 2 左室舒张功能减退 超声所见 冠脉造影 前降支中段可见约30 50 局限性狭窄 远端血流TIMI3级 冠脉造影 右冠内膜欠光滑 未见明显狭窄 远端血流TIMI2级 临床诊断 高血压病2级极高危冠心病 心绞痛 凌晨4 37胸痛时心电图 硝酸甘油片含服 单硝酸异山梨酯静滴 低分子肝素皮下注射胸痛约10min后逐渐缓解复查肌钙蛋白I77 0pg ml 胸痛10min缓解心电图 最后诊断 变异型心绞痛 调整 拜阿司匹林100mgQd 停用氯吡格雷75mgQd氨氯地平2 5mgQd阿托伐他汀20mgQn单硝酸异山梨酯20mgBid
4、尼可地尔5mgQ8h曲美他嗪20mgTid 受体阻滞剂 慎用 冠脉痉挛 冠状动脉痉挛是指由于各种原因引起的心外膜冠状动脉局限性 节段性或弥漫性 可逆性的冠状动脉平滑肌痉挛收缩 使冠状动脉血流量下降而导致的心肌缺血综合征 冠脉痉挛流行病学 冠脉痉挛发病率存在明显的种族差异有研究对1089例西方人群心绞痛患者施行CAG后发现CAS的发生率为11 4 其中59 的病例发生于有冠脉粥样斑块的基础上 一项日本多中心研究显示 远东人群心绞痛患者中约40 存在有CAS 而白人中CAS的发生率仅为16 诸多研究表明 不同种族间对冠脉血管的反应性存在差异 远东地区人群CAS的发生率明显高于西方国家 且出现多支血
5、管痉挛者更为常见 Beltrame等 1999 Textinhere 冠状动脉痉挛 多发于病变冠脉少发于正常冠脉 闭塞性 透壁性 ST段抬高 非闭塞性 心内膜下 ST段下移 单冠脉的主支 分支单冠脉多个阶段多冠脉同时痉挛少 发生率前降 右冠 回旋 对角支和后降支 正常冠脉 右冠最多其次为前降支 心电图演变缺血期ST段逐渐升高再灌注期ST段逐渐下降 ST段抬高导联与冠脉供血部位相应导联对应 ST段实际抬高导联数 常规ST段抬高的导联数可能是冠脉分支痉挛 4 5 8 7 9 6 持续时间几十秒至20 30min 短暂多见 发作时间定时性周期性 年龄年轻化 3 2 1 冠脉痉挛临床特征 冠脉痉挛的相
6、关危险因素 糖尿病高血压消化系统疾病饮酒低镁 吸烟血脂代谢紊乱肌桥内在遗传因素 明确因素 可能因素 发作时 ST段暂时性抬高 伴对应导联ST段下移 缓解时 ST段迅速恢复正常 ST段 T波 QRS波 心律失常 各种心律失常 严重窦性心动过缓 窦性停搏 房室传导阻滞 室速 室颤 ST段明显抬高前T波幅度增加有时发作较轻者仅有T波高尖 发作时 R波幅度相应增高或时限增宽S波的幅度变小 冠脉痉挛心电图特点 冠脉痉挛 冠脉血栓 冠脉硬化 心肌供氧 心肌缺血缺氧 心绞痛 刺激神经末梢 乳酸 丙酮酸 组胺 K 聚积 心绞痛发病机制 炎症 血管平滑肌细胞的收缩反应性增高 血管内皮细胞结构和功能紊乱 神经机制
7、 自主神经功能失衡 体液机制 舒张 收缩血管物质失平衡 冠脉痉挛发病机制 ContentTitle 自主神经对心脏的调节 NE 应激 兴奋 紧张 焦虑 惊恐 寒冷刺激 剧烈运动 交感神经 夜间 迷走神经 节前纤维 ACh 毒蕈碱受体 交感节后纤维 NE 自主神经功能失衡 四个平衡 冠脉口径 TXA2 PGI2 ET EDRF 交感 迷走 受体 受体 交感 受体 TXA2 ET冠脉收缩迷走 2受体 PGI2 EDRF冠脉舒张 冠脉口径调节平衡 体液机制对冠脉痉挛的调节 促使冠状动脉收缩或痉挛内皮素 ET 特别是ET3 组织胺 HT 和神经肽Y抑制冠状动脉收缩或痉挛P物质 内皮超极化因子 EDHF
8、 和降钙素基因相关肽 CGRP 花生四烯酸 膜磷酯 PGG2 PGH2 TXA2 PGI2 血管收缩 血小板聚集 TXA2合成酶 PGI2合成酶 血小板 内皮 TXA2 PGI2 ET EDRF 前列腺素 PG 代谢 体液平衡调节血管口径 体液机制对冠脉痉挛的调节 血小板与前列腺素 PG 血管内皮素 ET 冠脉硬化 血流淤滞 血小板聚集 TXA2 内膜合成PG 内皮损伤 PGI2 内膜合成ET 心肌缺血 ET受体密度 ET 强列缩血管NE 5 HT缩血管增敏破坏TXA2 PGI2平衡 冠脉痉挛 体液机制对冠脉痉挛的调节 其他机制 冠脉痉挛 内皮功能受损 交感张力亢进 机制总结 典型患者 静息性
9、胸痛或胸闷伴发作时心电图ST段抬高 胸痛缓解后ST段恢复非典型患者或不能捕捉到发作时心电图者Ach或麦角碱激发试验非创伤性诊断标准 冠脉痉挛诊断 非创伤性诊断冠脉痉挛的标准 符合静息性胸痛或胸闷的临床特点 心电图运动试验阴性或运动后恢复期出现缺血性改变 包括ST段抬高或压低达到缺血性诊断标准 对于ACS患者禁用 核素灌注心肌显像负荷试验呈现反向再分布 即负荷状态下心肌血流灌注良好但静息状态下出现灌注缺损 冠脉痉挛激发试验 麦角新碱可激活 肾上腺素能受体 冠脉内注射的剂量一般为10 80 g 当选用麦角新碱诱发出冠状动脉100 痉挛性闭塞时 冠状动脉内注射小剂量的硝酸异山梨酯可立即使其缓解 安全
10、性大 Ach常用剂量为10 100 g 其敏感性高 持续时间非常短 激发的痉挛在无硝酸甘油的情况下 一般2 3min内恢复 可用于多支血管痉挛的激发试验 冠脉内麦角新碱激发试验所诱发的左前降支急性冠脉痉挛 冠脉痉挛激发试验 非药物治疗 药物治疗 支架植入治疗 PCI 起搏器 ICD治疗 去除诱发因素及危险因素 如大量吸烟 饮酒 劳累 寒冷刺激 过度换气 情绪激动 可卡因成瘾 低镁血症 高血压 高血脂 高血糖心理治疗 钙离子拮抗剂扩管药 硝酸酯 尼可地尔 法舒地尔其它 硫酸镁 维生素E 雌激素等 降脂药具争议的药物 受体阻滞剂 阿司匹林 严格药物治疗下仍反复严重心绞痛 反复同一部位心梗且经CAG
11、或激发试验证实为局限性痉挛 尤左 右冠状动脉近段严重痉挛 可以考虑介入治疗 在痉挛部位植入支架 反复因痉挛诱发 室速 室颤者可植入ICD严重窦停 AVB可植入起搏器 治疗方法 CCBs治疗冠脉痉挛预后 CCBs治疗冠脉痉挛预后 他汀对冠脉痉挛的作用 冠脉痉挛治疗 指南推荐 非阻塞性冠状动脉疾病定义 非阻塞性冠状动脉疾病是一种由各种病因引起的综合征 临床资料支持心肌缺血 但冠脉造影显示管腔狭窄 50 冠状动脉疾病 阻塞性病变 非阻塞性病变 狭窄 50 冠脉造影 分类 EurHeartJ 2015 36 8 475 81 诊断流程 EurHeartJ 2015 36 8 475 81 周末愉快 Tel 13873181753Email qimingliu
