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1、蛛网膜下腔出血(SAH)是多种原因所致的脑底或脊髓表面血管破裂出血进入蛛网膜下腔引起，它并非一种疾病，而是某些疾病的临床表现，其中 70% -80%属于外科范畴。临床将蛛网膜下腔出血分为自发性和外伤性两类。自发性蛛网膜下腔出血常见原因有先天性动脉瘤、脑血管畸形、高血压动脉硬化，发病前多有情绪激动、咳嗽等诱因，各年龄均可发病，好发于 30-60 岁，女性多于男性。蛛网膜下腔出血 - 疾病概述蛛网膜下腔出血是多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂的急性出血性脑血管病，血液直接这样流入蛛网膜下腔，又称为原发性蛛网膜下腔出血，此外，危急临床还可见因脑实质内，脑室出血，硬膜外或硬膜下血管破裂等血液穿破
2、脑组织流入蛛网膜下腔者，称之为继发性蛛网膜下腔出血，又有外伤性，蛛网膜下腔出血约占急性脑卒中的%，占出血性脑卒中的%。蛛网膜下腔出血 - 发病原因引起蛛网膜下腔出血的最常见原因是先天性颅内动脉瘤和血管畸形，其次，为高血压脑动脉粥样硬化颅内肿瘤血液病各种感染引起的动脉炎肿瘤破坏血管颅底异常血管网症(moyamoya 病 )，还有一些原因不明的蛛网膜下腔出血，是指经全脑血管造影及脑 CT 扫描未找到原因者。病因中粟粒样动脉瘤约占 75%年，发病率 6/10 万，动静脉畸形约占 10%，多见于青年人90%以上，位于幕上，脑底异常血管网(Moyamoya 病)占儿童 SAH 的 20%;原因不明占 1
3、0%，一般认为 30 岁以前发病者多为血管畸形，40 岁以后发病者多为颅内动脉瘤破裂，50 岁以上发病者则往往因高血压脑动脉硬化及脑肿瘤引起。另外吸烟饮酒与蛛网膜下腔出血密切相关，国外动物实验证明形成动脉瘤有 3 个因素：Willis 环压力高血压和血管脆性增加，吸烟能影响这 3 个因素引起血压急性升高，在 3h 后逐渐回落，与临床所见的蛛网膜下腔出血，发生几率在吸烟后 3h 内最高相吻合，吸烟还可激活肺巨噬细胞活性，促进水解酶释放，可引起肺损害与脑血管脆性，增加从而增加蛛网膜下腔出血的危险率，大量饮酒可能引起高血压或其他包括血凝机制和脑血流之改变，可加速促发蛛网膜下腔出血，有人报道过量饮酒者
4、蛛网膜下腔出血的发生率是非饮酒者的 2倍。蛛网膜下腔出血 - 发病机制主要病变部位，85%-90%的先天性粟粒样动脉瘤位于前循环，是血管壁分叉处发育薄弱形成多为单发，约 20%的病例为多发多位于两侧相同血管(镜相动脉瘤)。大体与镜下病理变化，血液进入蛛网膜下腔使脑脊液染血部分或全脑表面呈紫红色，红细胞沉积于脑池脑沟，因而染色更深出血量大脑表面可有薄层血凝块覆盖脑底部，脑池脑沟等处可见血凝块及血液积聚以脑底部最明显，甚至将血管及神经淹没随着病程的延长，红细胞溶解释放含铁血黄素使脑膜及脑皮质呈现不同程度的铁锈色，同时也有轻重不一的局部粘连。蛛网膜下腔出血后，脑血管痉挛的发病机制，关于蛛网膜下腔出血
5、后脑血管痉挛的发病机制，目前认为有机械因素神经因素和化学因素。凡能引起脑出血的病因也能引起本病，但以颅内动脉瘤、动静脉畸形、高血压动脉硬化症、脑底异常血管网（moya-moya 病）和血液病等为最常见。多在情绪激动或过度用力时发病。动脉瘤好发于脑底动脉环的大动脉分支处，以该环的前半部较多见。动静脉畸形多位于大脑半球大脑中动脉分布区。当血管破裂血流入脑蛛网膜下腔后，颅腔内容物增加，压力增高，并继发脑血管痉挛。后者系因出血后血凝块和围绕血管壁的纤维索之牵引（机械因素），血管壁平滑肌细胞间形成的神经肌肉接头产生广泛缺血性损害和水肿。另外大量积血或凝血块沉积于颅底，部分凝集的红细胞还可堵塞蛛网膜绒毛间
6、的小沟，使脑脊液的回吸收被阻，因而可发生急性交通性脑积水，使颅内压急骤升高，进一步减少了脑血流量，加重了脑水肿，甚至导致脑疝形成。以上均可使患者病情稳定好转后，再次出现意识障碍或出现局限性神经症状。蛛网膜下腔出血 - 临床表现各年龄均可发病，以青壮年多见。多在情绪激动中或用力情况下急性发生，部分患者可有反复发作头痛史。（一）头痛与呕吐：突发剧烈头痛、呕吐、颜面苍白、全身冷汗。如头痛局限某处有定位意义，如前头痛提示小脑幕上和大脑半球（单侧痛）、后头痛表示后颅凹病变。（二）意识障碍和精神症状：多数患者无意识障碍，但可有烦躁不安。危重者可有谵妄，不同程度的意识不清及至昏迷，少数可出现癫痫发作和精神症
7、状。（三）脑膜刺激征：青壮年病人多见且明显，伴有颈背部痛。老年患者、出血早期或深昏迷者可无脑膜刺激征。（四）其它临床症状：如低热、腰背腿痛等。亦可见轻偏瘫，视力障碍，第、等颅神经麻痹，视网膜片状出血和视乳头水肿等。此外还可并发上消化道出血和呼吸道感染等。（五）实验室检查：腰穿颅内压多增高，脑脊液早期为血性，34 天后开始黄变。发病初期部分患者周围血中白细胞可增高，且多伴有核左移。心电图可有心律失常，并以心动过速、传导阻滞较多见。4 天内头颅 CT 扫描，阳性率为 75-85%，表现为颅底各池、大脑纵裂及脑沟密度增高，积血较厚处提示可能即系破裂动脉所在处或其附近部位。蛛网膜下腔出血 - 疾病检查
8、实验室检查 1、血常规尿常规和血糖 重症脑蛛网膜下腔出血患者在急性期血常规检查可见白细胞增高，可有尿糖与尿蛋白阳性急性，期血糖增高是由应激反应引起的，血糖升高不仅直接反映机体代谢状态，而且反映病情的严重程度，血糖越高，应激性溃疡，代谢性酸中毒，氮质血症等并发症的发生率越高，预后越差。2、脑脊液 均匀一致血性的脑脊液是诊断蛛网膜下腔出血的主要指标，注意起病后立即腰穿，由于血液还没有进入蛛网膜下腔，脑脊液往往是阴性，等到患者有明显脑膜刺激征后，或患者几小时后腰穿阳性率会明显提高，脑脊液表现为均匀一致血性，无凝块。绝大多数蛛网膜下腔出血脑脊液压力升高，多为 200300mmH2O，个别患者脑脊液压力
9、低，可能是血块阻塞了蛛网膜下腔之故。脑脊液中蛋白质含量增加，可高至 1.0g/dl，出血后 810 天蛋白质增加最多，以后逐渐减少，脑脊液中糖及氯化物含量大都在正常范围内。蛛网膜下腔出血后脑脊液中的白细胞在不同时期有 3 个特征性演变过程，672h 脑脊液中以中性粒细胞为主的血细胞反应，72h 后明显减少，1 周后逐渐消失。37 天出现淋巴-单核吞噬细胞反应，免疫激活细胞明显增高，并出现红细胞吞噬细胞，37 天脑脊液中开始出现含铁血黄素吞噬细胞，1428 天逐渐达到高峰。影像学检查 脑 CT 扫描或 MRI 检查：临床疑诊 SAH 首选 CT 检查，安全，敏感，并可早期诊断，出血当天敏感性高，
10、可检出 90%以上的 SAH 显示大脑外侧裂池，前纵裂池，鞍上池桥小脑角池，环池和后纵裂池高密度出血征象，并可确定脑内出血或脑室出血。伴脑积水或脑梗死，可对病情进行动态观察，CT 增强可发现大多数动静脉畸形和大的动脉瘤，MRI 可检出脑干小动静脉畸形，但须注意 SAH 急性期 MRI 检查可能诱发再出血，CT 可显示约 15%的患者仅中脑环池少量出血，称非动脉瘤性 SAH(non aneurysmal SAHnASAH)。蛛网膜下腔出血 - 疾病诊断诊断 1、蛛网膜下腔出血的诊断 突发剧烈头痛伴呕吐，颈项强直等脑膜刺激征，伴或不伴意识模糊，反应迟钝，检查无局灶性神经体征，可高度提示蛛网膜下腔出
11、血。如 CT 证实脑池和蛛网膜下腔高密度出血征象，腰穿压力明显增高和血性脑脊液，眼底检查玻璃体下片块状出血等可临床确诊。2、老年人蛛网膜下腔出血临床症状可不典型，可始终无明显的脑膜刺激征或发病数天后才出现，头痛不明显，但意识障碍较突出。临床易误诊，轻型的蛛网膜下腔出血约有 1/4的患者有不同程度的精神症状。可能以癔症，精神症状为主要表现形式，应予注意。鉴别诊断 (1)颅内动脉瘤：蛛网膜下腔出血半数以上是由于颅内动脉瘤引起好发部位为脑底动脉环及分支的起，始部位，其中前交通动脉及大脑前动脉动脉瘤发病率最高。临床表现为：动眼神经麻痹，海绵窦或眶上裂综合征 (即有一侧第脑神经及第脑神经第 1 支损害)
12、，明显的视野缺损，DSA 能明确诊断，较大的动脉瘤 MRA 也能诊断。(2)高血压脑动脉硬化：多见于老年人，起病缓慢，头痛，呕吐和脑膜刺激征可不明显，意识障碍和精神症状明显 CT 表现呈广泛性，对称性的脑室，脑池，脑裂，内积血，而且出血量大。(3)动静脉畸形：70%80%动静脉畸形容易发生蛛网膜下腔出血，病变大多位于皮质，其中颞叶大脑外侧裂多，见按大脑中动脉分布。出血前，常有头痛，癫痫样发作，颅内压增高及颅内血管杂音等，出血灶密度不均，畸形血管团伴有钙化者，表现为线状，环状，斑片状钙化。(4)脑肿瘤：脑部肿瘤破坏血管也可致血性脑脊液，但在出血前先有脑受损的局灶性症状和体征及颅内压增高的表现，脑
13、强化 CT 扫描或脑 MRI 检查能明确诊断， DSA 检查可发现局部有占位性改变的血管走形。(5)其他：感染性栓塞性动脉瘤破裂，血液病，结节性动脉周围炎，系统性红斑狼疮以及应用抗凝剂等也可引起蛛网膜下腔出血。蛛网膜下腔出血 - 疾病治疗1、手术和介入治疗 为避免 SAH 继发 CVS，建议早期进行病因治疗，如手术夹闭动脉瘤和畸形血管切除等，且术中将血块清除，可减少血管痉挛的发生及其严重程度。目前介入疗法亦日趋成熟，据研究介入疗法后血管痉挛的发生率与手术后相似。2、高容、高压、血液稀释疗法 通常称为“3H”疗法，是目前常用治疗 CVS 的主要方法之一，等容液稀释可增加心输出量，从而增加脑血流量
14、，降低脑血管痉挛的发生率。3、药物治疗 钙离子拮抗剂：钙离子拮抗剂是一类选择性地抑制电位依赖性通道的有机化合物的总称，目前公认效果较好的是尼莫地平，它呈脂溶性易通过血脑屏障，选择性地作用于脑血管，抑制血管平滑肌的收缩，还可减少细胞外钙离子进入神经细胞内而减少神经功能损害程度，能明显降低 CVS 发生率。抗氧化剂和自由基清除剂：氧自由基清除剂及过氧化抑制剂既可阻断氧自由基和脂质过氧化物的积累过程，又可以减轻痉挛缺血后形成的继发性脑损害，在治疗痉挛中效果较好 。组织纤溶酶原激活物：研究表明，脑池内注入重组组织纤溶酶原激活物行脑池内纤维蛋白溶解凝块治疗可有效清除血肿，降低 CVS 发生率。罂粟碱：罂
15、粟碱有直接扩血管作用，早期用于临床脑血管痉挛的治疗，目前罂粟碱的主要使用方法是局部脑动脉内灌注，直接送入痉挛血管附近，治疗的时间窗仅为 CVS 后 1-2 小时。血栓素 A2 合成酶抑制剂：奥扎格雷是一种高选择性血栓素合成酶抑制剂，有研究证明它可以降低体内血栓素 A2 的浓度，增加脑血流量，抑制血小板 聚集，从而起到防治 CVS 的作用。其它：蛋白激酶 C 抑制剂、内皮素受体拮抗剂、血管扩张性前列腺素、有丝分裂素激活蛋白激酶抑制剂、丝氨酸蛋白酶抑制剂、Rho 激酶抑制剂、多聚二磷酸腺苷核糖多聚酶抑制剂、硝普钠等药物均可作用与 CVS 发生的不同环节，降低 CVS 的发生率，这些药物可能具有很好
16、的前景。4、脑脊液引流 脑脊液引流对 SAH 继发 CVS 有肯定的疗效，可以清除蛛网膜下腔积血、红细胞崩解产物以及缩血管活性物质，解除对蛛网膜颗粒的封闭状态，能有效预防血管痉挛的发生，并缓解痉挛程度。常用方法有下列几种：腰穿放去血性脑脊液；腰穿脑脊液生理盐水置换术；脑池或脑室脑脊液持续引流；脑脊液引流+尿激酶或纤维蛋白酶原激活剂注入。5、基因治疗 基因治疗是向体细胞内导入一种新的基因物质，现在也可以应用反义核苷酸抑制某些基因的表达，有大量研究采用基因工程方法来预防和治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生。综上，对 SAH 继发 CVS 临床已有一些有效的对策，目前 CVS 防治方法的研究仍是一个热点，更合理有效的方案仍在探索中。蛛网膜下腔出血 - 护理措施1、绝对卧床休息 病人安置在监护室，室内光线宜暗，绝对卧床 46 周，头部抬高 1530度，以减轻脑水肿，在护理过程中注意预防再出血，避免不必要的搬动和检查。避免头部震动，禁止沐浴、入厕等一切下床活动，避免精神刺激。头偏向一侧，以免意识障碍病
