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1、1 代谢性碱中毒 metabolicalkalosis 2 三 代谢性碱中毒 metabolicalkalosis 血浆HCO 3原发性增多 导致pH升高的酸碱平衡紊乱 3 一 原因1 H 丢失过多 1 胃液丢失 H H2O CO2H HCO 3 H2CO3 HCO 3 HCO 3 4 2 经肾脏的丢失 利尿剂的使用不当 速尿抑制髓袢升枝粗段CL Na H2O的重吸收 远端流速加快促进远端肾小管泌H 醛固酮分泌增加 低K 血症 H Na 交换增强 5 肾上腺皮质激素增多 a原发性醛固酮增多症醛固酮可促进远端肾小管泌H b继发性醛固酮增多症有效循环血量减少 肾素 血管紧张素 醛固酮系统活性增强
2、醛固酮增多 c糖皮质激素增多 6 2 碱性物质增多 大量摄入NaHCO3 大量输入库存血 浓缩性碱中毒3 低钾血症 H K 交换 肾脏排H 增多 7 二 分类1 盐水反应性碱中毒 见于胃液的丢失和利尿剂的使用不当 用半张或等张的盐水治疗有效 机制可能为 1 消除了 浓缩性碱中毒 的作用 2 改善了有效循环血量 3 促进皮质肾单位分泌HCO 32 盐水抵抗性碱中毒 见于盐皮质激素过多 低钾血症和库欣综合征等 8 三 机体的代偿调节1 血液缓冲系统的缓冲 H2CO3 OH HCO 3 H2O2 肺的调节 H 外周化学感受器呼吸中枢抑制呼吸运动 PaCO2 0 7 HCO 3 5肺的代偿极限是PaC
3、O2上升到55mmHg 9 三 机体的代偿调节3 细胞的调节 H K 交换 可出现低钾血症4 肾脏的调节 肾脏排酸保碱的功能减弱 低钾血症性碱中毒 反常性酸性尿 10 血管 肾小管腔 H K Na Na 低钾血症性碱中毒 反常性酸性尿 11 四 血气分析AB SB BB增加 BE正值加大经机体的调节 PaCO2升高AB SBPH升高 12 五 对机体的影响1 中枢神经系统 兴奋症状 烦燥不安 谵妄 精神错乱机制 脑内 氨基丁酸含量减少 脑组织缺氧 13 r 氨基丁酸 琥珀酸 r 氨基丁酸转氨酶 谷氨酸 谷氨酸脱羧酶 GABA含量减少 CNS兴奋 碱中毒时 14 碱中毒时 脑组织缺氧 15 2 神经肌肉的兴奋性升高血浆游离钙减少 Ca2 血浆蛋白结合钙3 低钾血症 酸碱 16 六 防治的病理生理基础1 治疗原发病 2 对盐水反应性碱中毒使用半张或等张的盐水治疗 3 对盐水抵抗性碱中毒 全身性水肿改用碳酸酐酶抑制剂 低钾血症补KCl 原发性醛固酮增多症使用抗醛固酮药物及补钾 4 严重患者给予含氯的成酸性药物 处理低K 低Ca2
