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1、自发性蛛网膜下腔出血 定义 颅内血管破裂 血液流入蛛网膜下腔 叫 SAH SAH有创伤性和非创伤性之分 前者是指外伤引起的 后者又称为自发性SAH 发病率 在最近全球大样本前瞻性人群调查中 SAH每年发病率为10 5 10万 一般记为动脉瘤性SAH发生率为6 35 3 10万 中国和印度和中东地区发病率低 日本和芬兰发病率高 每年26 4 96 1 10万 自发性SAH女性多见 女 男为3 2 发病率随年龄增长而增加 在60岁左右达高锋 但年龄进一步加大时反而下降 病因 自发性SAH的病因很多 最常见的是颅内动脉瘤性 病因 自发性SAH的常见病因 高血压动脉硬化脑血栓血液病白血病 血友病 AR
2、DS 使用抗凝药过敏疾病血小板减少感染脑膜炎 结脑中毒可卡因 吗啡肿瘤胶质瘤 脑膜瘤 垂体瘤其他维生素K缺乏 电解质失衡 中暑 SAH发病危险因素 危险因素 危险程度 吸烟 酗酒 高血压 血压变化 可卡因 和其他拟交感神经类药 糖尿病 高血脂 吸烟者危险系数是不吸烟者11倍 男性发病可能性更大 酗酒 再出血和血痉挛的发生明显增加 文献报道 血压高者同时吸烟 发生SAH比正常不吸烟高15倍 糖尿病 高血脂 动脉粥样硬化也可使SAH发病率增高 病理 动脉瘤性SAH 先天性肌肉和弹力层缺损 血液动力学的改变 SAH颅内病理变化 1 即刻反应 1 出血 下腔出血 硬膜下 脑内 脑室内 动脉瘤内 继发脑
3、干 2 脑疝 大脑镰下疝 小脑幕裂孔疝 枕大孔疝 3 急性脑积水 4 急性脑血肿 2 迟发反应 1 动脉瘤再出血 2 脑肿胀 3 脑梗死 血管痉挛 血肿压迫 脑疝血管受压 全身低血压 高颅压 低血容量 低钠 4 慢性脑积水 病理生理 一 颅内压 动脉瘤引起的SAH颅内压会急骤上升 有利有弊 利 止血和再出血弊 缺血 代谢障碍 颅内压上升大于15mmHg预后差 脑压上升原因 下腔血块 脑脊液循环阻塞 二 脑血流 脑代谢和脑自动调节功能改变主要是由于脑血管痉挛 颅内压上升和脑水肿因素影响 脑血流量在出血后10 14天到最低点之后将缓慢恢复正常 三 生化改变1 血钠低 见于35 病人 病后2 10天
4、 主要原因是脑性盐丧失综合症和ADH分泌异常 后者限水和应用抑制ADH的药物如苯妥英钠针 2 高血糖 四 脑血管痉挛主要原因是血红蛋白的降解产物 氧化血红蛋白起主要作用 直接引起血管收缩 还能刺激血管收缩物内皮素 1 ET 1 的产生 抑制内源性血管扩张剂如一氧化氮的生成 五 其它1 血压上升 2 心脏 心律失常 3 胃肠道 4 发生出血 临床表现 1 头痛 见于80 95 病人 突发呈劈裂般剧痛 遍及全头或前额枕部 可肩腰及下肢 头痛发作前常有诱因 剧烈活动 屏气动作 激动约占发病的20 2 恶心 呕吐 面色苍白 出冷汗 约3 4病人有头能 恶心 呕吐 3 意识障碍 见于半数以上病人 有短暂
5、意识模糊至昏迷 17 病人在就诊时已处于昏迷状态 少数无意识改变 但有畏兴 怕响声和振动 4 精神症状 表现谵妄 木僵 定向障碍 5 癫痫 见于20 病人 6 体征 脑膜刺激征 约占1 4出现 在病人1 2天出现 单侧或双侧锥体束征 眼底出血 视力下降多见前交通动脉瘤 局灶体征 一侧动眼神经麻痹 单瘫或偏瘫 失语 感觉障碍 视野缺损等 SAH临床分级 I级无症状 或有轻微头痛和颈强直 II级头痛较重 颈强直 除脑神经麻痹 无其他神经症状III级嗜睡或有局灶性神经功能障碍 IV级昏迷 偏瘫 早期去皮层强直和自主神经功能障碍 V级深昏迷 去皮质强直 濒死状态 根据HUNT五级分类法 病情在I II
6、级的病人应尽早进行造影和手术治疗 III级以上提示出血严重 可能伴发血管痉挛 如脑积水 手术危险性大 使数日病情好转后再行手术 III级以下病人出血后3 4日内手术夹闭动脉瘤 以防再出血和血管痉挛 辅助诊断 1 CT CT平扫是目前诊断SAH的首选检查 CT增强 可以判断SAH的病因 如AVM 和动脉瘤部位 可以了解是否伴有脑内血肿 有无梗阻性积水 有无梗死 CT检查敏感性 发病1小时90 以上可见下腔出血 5小时85 以上可见下腔出血 1周后为50 2周后为30 2 腰穿检查腰穿也是诊断SAH的常用法 特别是CT检查阴性者 又高度怀疑 或没有CT的医院 但腰穿属于有创检查 可诱发再出血或加重
7、症状 操作前应注意颅压 血压情况 应衡量利弊 把握时机 并征得家属同意 3 DSA 数字减影血管造影是确诊颅内动脉瘤必需的金标准 对判明动脉瘤的位置 数目 形态 内径 瘤宽窄 有无血管痉挛和确定手术的方案十分重要 I II级病人应及早进行 3天内 III IV级病人等病人稳定后再造 3周后 主张病人只行CT除外血肿和脑积水 首次造影阴性合并痉挛或高度怀疑动脉瘤者 1个月后应重复造影 因SAH发生血管痉挛多是2 3天 7 10天高峰 4 CTA CT扫描血管造影 CTA 通过螺旋CT扫描 可获得良好的颅内血管三维结构 目前能分辨2 3mm的动脉瘤 阳性率在77 97 临床主要用于高度怀疑的动脉瘤
8、破裂出血 5 MRI和MRA头颅MRI 颅内动脉瘤多位于颅底Willis环 MRI优于CT 动脉瘤内可见流空影 但早期阳性率不如CT 6 经颅多普勒超声 TCD 对SAH后血管痉挛有诊断后值 目前做为SAH后血管痉挛的常规监测手段 临床怀疑SAH 头颅CT1平扫 腰穿 脑血管造影 治疗 CTA或MRA 非动脉瘤型 高度怀疑动脉瘤 停止 2 8周后重复脑血管造影 临床怀疑自发性SAH的诊断程序 SAH后的并发症 1 迟性缺血性障碍 DID 又称症状性脑血管痉挛 由于脑血管造硬或TCD提示脑血管痉挛者不一定出现临床症状 只有在伴有侧支不良情况下 才引起DID DSA或TCD诊断SAH后脑血管痉挛发
9、生率为67 但DID发生率为35 DID死亡率为10 15 发生血管痉挛的时间 SAH后2 3天 7 10天为高峰 2 4周缓解 1 神经系统的并发症 2 再出血是SAH致死致残的主要原因 死亡率70 90 再出血发生的时间多在首次出血后48小时内是高峰 2周内出血率为20 30 半年后为3 3 脑积水出血急性期脑积水发生率为20 常伴脑室出血 与吸收障碍有关 慢性期发生率为6 67 不等 有再出血和脑室出血史的患者脑积水发生机会更多 2 全身系统并发症严重的全身并发症是23 SAH死亡的原因 好发于危重病人 因此防治SAH后全身并发症的重要性与防治DID和再出血一样重要 1 水电解质紊乱 常
10、见低钠 见于35 病人 好发生出血后2 10天 低血容量 见于50 以上病人 在SAH后最初6小时内血容量可减少10 以上 2 高血糖 常见老年人和隐形糖尿病人 严重高血糖可以昏迷及加重脑血管痉挛和脑缺血 3 高血压 4 心脏损害 5 胃肠出血 6 肺炎 肺水肿 治疗 1 一般处理 绝对卧床14天 头高30度 避免用力缓泻通便 2 监测 血压 血氧饱和度 颅内压及24小时出入量 3 补液 维持正常脑灌注压 降低脑血管痉挛 血压180mmHg 4 镇痛 适当给予镇痛剂 吗啡 巴比妥 水合氯醛 保持患者安静 1 内科治疗 5 止血 目前有争议 抗纤溶止血剂能减少50 以上再出血 但可引起脑血栓及影
11、响下腔血的吸收 故早期手术夹闭者不用对延期或不能手术者应用 但有妊娠 深静脉血栓 肺动脉栓塞者禁用 常用6 氨基已酸和止血环酸 6 控制颅内压 颅内压低于正常时 易诱发再出血 当颅内压接近舒张压时 出血可停止 SAH急性期 颅内压不超过12mmHg 一般不须降低颅内压 当过高时应适当降 7 症状性脑血管痉挛 DID 的防治 防止血管狭窄 纠正血管狭窄 防止由血管狭窄引起的脑缺血损害 纠正脑缺血 防止脑梗死 主要措施 扩容 升压 血液稀释治疗 3H治疗 多在动脉瘤夹闭后应用 以免诱发再出血 钙离子或拮抗剂 尼莫地平 发病后3天内尽早使用 按每小时0 5 1mg缓慢静点 2 3小时内如血压未降低
12、可增至每小时1 2mg 抗氧化剂和抗炎药物 脂质过氧化反应和炎症反应在血管痉挛的病理机制中起作用 21 氨基类固醇 自由基清除剂 布洛芬抗炎 主要措施 重组纤维蛋白酶原激活剂 aTPA 近年来 SAH治疗上观念上的改变是由原来使用抗纤溶药物以防止再出血 改为使用尿激酶和aTPA等纤溶药物 以减少脑缺血损害的发生 一般II动脉瘤夹闭后经导管经药 腔内血管成形术DSA下进行 0 5mg尼莫地平 600 1200u尿激酶灌注 然后用0 2 罂粟硷1ml以0 1ml s的速度重复多次灌注 全过程要全身肝素化 2 3 手术治疗 不同疾病不同术式 能做争取早做 介入治疗 预后 影响SAH预后的因素很多 病因 血管痉挛和治疗方法为主要因素 病因不同预后差异较大 AVM引起的SAH预后最佳 而血液系统疾病引起的SAH效果最差 动脉瘤破裂的死亡率小于55 左右 未夹闭可再次出血多发生在第一次出血后的4 10天 每天发生率1 4 第二次出血死亡率为30 60 第三次出血者几乎是100 死亡 手术死亡率 I II级病人早期手术死亡率为58 晚期为10 III IV级早期为32 9 晚期为49 2
