《急性冠脉综合征内科讲座ppt课件》由会员分享，可在线阅读，更多相关《急性冠脉综合征内科讲座ppt课件（104页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、急性冠脉综合征 AcuteCoronarySyndromes ACS 冠状动脉 NormalCAGLV 冠状动脉动脉粥样硬化 冠状动脉动脉粥样硬化 ACS的定义 急性冠脉综合征 acutecoronarysyndromes ACS 是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂继发血栓形成 完全或不完全阻塞冠脉血管腔为病理基础的一组临床综合征 是冠心病病程中的严重事件 容易导致大面积心肌坏死甚至猝死 流行病学 Epidemiology 冠心病世界首要死因CHDleadingcauseofdeathworldwide漏诊ACS死亡率高达25 MissedACSshorttermmortalityupto25 院外
2、心脏骤停存活率低Outofhospitalsuddencardiacarrestsurvivalratespoor ModifiedfromBraunwaldHeartDisease5thedition 1997 ACS 急性冠脉综合征 血清心脏标记酶阳性 ST段抬高的急性冠脉综合征 STEACS 占 急性ST段抬高心肌梗死 STEMI 非ST段抬高的急性冠脉综合征 NSTEACS 占 不稳定型心绞痛 unstableanginapectoris UAP UA 非ST段抬高的心肌梗死 NSTEMI 体现ACS现代治疗的成就 具有强烈的时代感非Q波型心梗 心内膜下心梗的诊断对紧急治疗无指导意义如
3、能及时识别与治疗UA NSTEMI 可使病人趋于稳定 否则易进展为STEMI或猝死 血清心肌损伤标记物阳性 ACS现代分类 ECGST段抬高 非ST段抬高 与时俱进 ACS的共同病理生理特征 冠脉粥样斑块破裂 血小板激活聚集 血栓形成 血管痉挛导致病变远端血管完全性或非完全性闭塞 发生心肌缺血或原有心肌缺血加重或发生心肌梗死 可见撕裂开的斑块帽末端脂核内血栓与动脉腔内血栓相连 病理 冠状动脉血栓 ZRK51M 6FJR4 Shinobi 3 5 25 3 5 13mmCoroflexDelta 导致不同ACS的病理生理机制 ST段抬高的ACS通常发生于富含红细胞和纤维蛋白的红血栓所致的完全性冠
4、脉闭塞的情况下非ST段抬高的ACS非ST段抬高的心肌梗死 CK MB 正常2倍 不稳定心绞痛 CK MB 正常2倍 通常发生于富含血小板的白血栓所致的非完全性冠脉闭塞情况下 PathophysiologyofAMI ACS 病理生理机制 绝大多数冠脉粥样硬化病变 进而继发血栓形成极少数自发性冠脉夹层分离 冠脉炎 血管炎 冠脉栓塞 左心系统 冠脉痉挛 嗜烟者 心肌桥 外膜 稳定型斑块 纤维帽 平滑肌细胞和基质 脂质核 内皮细胞 内膜平滑肌细胞 修复型 中层平滑肌细胞 可伸缩型 外膜 lipidcore 脂质核 不稳定型斑块 发生在破裂 侵蚀口的血小板凝聚 冠状动脉急 慢性病变及其临床表现稳定病变
5、稳定性斑块冠脉固定狭窄稳定型 劳力型 AP 缓慢形成 斑块破裂不稳定病变不稳定斑块冠脉非固定狭窄UAP易损性血小板抗凝 血栓性 Vulnerable血栓形成动力性 冠脉非固定闭塞AMI 非ST 血栓性 动力性 冠脉急性持续闭塞AMI ST 血栓性 SCD vfvt 泵衰竭 心源性shock心室重构和心衰 UAP NSTEMI 稳定型斑块 不稳定斑块 斑块破裂 BraunwaldEetal JAmCollCardiol2000 36 970 1062 ACS的病理生理冠脉易损斑块冠脉固定狭窄SAP斑块破裂冠脉非固定狭窄UAPNSTE 血小板粘附冠脉非固定闭塞NSTEMIACS血栓形成冠脉完全闭塞
6、STEMISCD 泵衰竭 ACS临床表现 急性心肌缺血的临床综合症不同程度的心肌缺血急性冠脉完全闭塞部分狭窄伴轻度心肌酶释放非闭塞性血栓形成 心肌酶学无异常受累心肌 氧供 氧需病变冠脉狭窄程度 侧支循环有无 Case LAD CTO Multi vessel 周 47ysmale admissionin9October 2004 Diagnosis CAD ACSExamination ECG STdepressioninV3 6 II III avF cTNI0 36ng ml enzyme normal Riskfactors Hypertension smoking obesity 20
7、04 10 13CAGandPCIforLAD CTO andRCA 2004 10 09CAG PCI TR LAD PCI 6FXB3 5 PTGraphix Shinobi 1 5 15BC 2 5 20BC 2 75 28TAXUS RCR PCI 6FJR4 PTGraphix 2 5 20BC 3 5 28BMS ACS诊断 病史 History对了解急诊入院的胸痛患者是否属于ACS十分重要体检 Physical多无阳性体征 主要在于排除非心肌缺血疾病心电图 ECG生化标记 PositiveBiomarker ACS诊断 静息或轻微活动或情绪激动时缺血性胸痛至少两次 每次5分钟发作
8、一次 10分钟基础冠心病 有下列中的一项确诊 ECG ST段压低或抬高 T波倒置 胸导抬高 0 2mv 肢导抬高 0 1mv 心肌酶升高 cTnT或I CK或CK MB冠脉造影或心肌灌注显像诊断有冠心病 ACS诊断 漏诊原因 症状不典型AbsenceofChestPain半数AMI单次CK MB CK MB 50 AMImissedwithsingleCK MB ECG1 4漏诊CK MB ECG 25 AMImissed 提示ACS的非胸痛表现 轻体力相关 发作性SymptomsSuggestiveofACSintheAbsenceofChestPain 呼吸困难 疲乏Fatigue脑力下降
9、Diminishedmentalstatus不明原因高血糖Unexplainedhyperglycemia胃周痛EpigastricPain背痛BackPain颈痛NeckPain臂痛ArmPainFatigue颌痛JawPain出汗Diaphoresis 心电图检查 EKG监测ST段的动态变化可及时检出STEMI患者 对立即启动再灌注治疗至关重要 胸导抬高 0 2mv 肢导抬高 0 1mv EKG可明确患者有无缺血性ST T改变 尤其是胸痛发作时EKG检查有重要意义 有ST T动态变化 高危无ST T动态变化 低危 血清心肌损伤标记物的测定 CK MB 在心肌坏死后3 4h内升高其对症状或E
10、KG无诊断意义的患者早期初步筛查具有一定的价值并非心肌特异性 血清心肌损伤标记物的测定 cTnI T 肌钙蛋白I T在心肌损伤时先于CK MB进入血液中 持续时间可达1 2周不稳定斑块及表面的白血栓反复局灶性心肌坏死 CK MB可能仍在正常范围 但TnI或TnT已升高慢性肾衰时极少数可出现假阳性 心肌炎 肺栓塞和急性心衰可能会升高 心肌标记物可评估ACS患者的危险性 血清心肌标记物浓度与心肌损害范围呈正相关 肌钙蛋白cTnI cTnT水平越高 预测的危险性越大 CK CK MB峰值和cTnI cTnT浓度可粗略估计梗死面积和患者预后 疑诊ACS患者危险性的临床评估 如伴有下列任何一项属于高危患
11、者 女性 高龄 70岁 既往梗死史ST段异常心电图导联数的增加VF VT 心房颤动 窦性心动过速前壁心肌梗死肺部啰音 低血压糖尿病 多支弥漫病变 需PCI CABG cTnI T ACS治疗原则 开通血管并保持通畅 再灌注治疗 控制严重心肌缺血 避免 减少心肌坏死促进冠脉病变的稳定 预防血栓再次形成稳定心脏电与机械功能积极防治并发症 有效保扩左心功能 努力改善近 远期预后 ACS就像冠脉内的一场火灾 你的 灭火 工具 火灾水盆水管灭火器救火车飞机隔离带 A 阿斯匹林 ACEIB 受体阻滞剂C 他汀其它抗血小板 抗凝硝酸酯溶栓 PCI CABG 火灾 ACS ACS开通 罪犯 血管 IRA 的方
12、法 溶栓药物PCI PTCA急诊CABG STEACS通常描述为STEMI2 3有先兆 UAP NSTEMI管腔急性持续 完全闭塞 心肌完全丧失血供远端无侧支循环供血心肌短时间迅速坏死 治疗时间紧急CK CK MB和cTnI cTnT明显升高预后取决于受累心肌范围 CAG 急性冠脉综合征干预策略 STEMI ACS干预策略 ST段抬高的ACS STEMI 尽快 充分 持续开通 罪犯 血管 IRA挽救心肌 挽救生命时间就是心肌 时间就是生命 Timingiseverything mywife STEMI过程持续数小时 并非瞬间发生并结束某种干预措施保护心肌程度直接与梗死相关动脉开通时间密切相关再
13、灌注是挽救濒死心肌最有效手段 再灌注治疗 病理生理基础 Cross sectionsofleftventricleafterexperimentalcoronaryarteryocclusion ReimerKA etal Circulation 1977 56 786 794 TimeDependenceofReperfusionTherapy Wavefront PhenomenonofNecrosisinDogs Durationofocclusion 3h Areasuppliedbyoccludedartery x x x x x x x x x x x x x x x x x x
14、x x XXXX Necrosis Ischemicbutviable Nonischemic 24h 40min 突发冠状动脉闭塞后的心肌坏死 0h1h2h3h4h5h6h 心肌坏死 血管闭塞时间 after J Schaper1987 TimeisMyocardium AfterSymptomOnset LivesSavedPerThousand FibrinolyticTherapyTrialists ACS的溶栓治疗 用于STEMI早期 12小时内 溶栓开始越早 获益越明显 AMI发病后2h 6h内 溶栓治疗每提前1h 死亡率降低1 对于发病时间 12小时以上的AMI 仍有进行性缺血性
15、胸痛和广泛ST段抬高 仍可考虑溶栓无禁忌症年龄 75岁的老年患者 若无法立即进行机械再灌治疗 也应给予溶栓治疗 急性冠脉综合症的溶栓治疗 非ST段抬高的ACS不主张进行溶栓治疗1 非ST段抬高的ACS多为非完全闭塞性冠脉病变 其血栓成分多为以血小板为主的白血栓 对溶栓药物反应差2 溶栓药物具有潜在的促凝作用 可能使原来尚未闭塞的血栓形成完全闭塞性血栓以阻塞血管 导致病情恶化 溶栓治疗的绝对禁忌证 出血性脑卒中或可能发生的不明原因的脑卒中最近6个月内发生过缺血性脑卒中中枢性神经系统损伤或肿瘤近期有较大创伤或手术史或3周内有头颅损伤1月内有消化道出血史已知有凝血障碍的疾病主动脉夹层瘤 溶栓治疗的相
16、对禁忌证 最近6个月内有一过性缺血发作正在接受口服抗凝药物治疗妊娠或产后一周不可压迫部位的穿刺创伤性复苏难治性高血压 收缩压 180mmHg 晚期肝脏疾病感染性心内膜炎消化性溃疡活动期 溶栓剂 第一代 尿激酶 链激酶或重组链激酶第二代 组织型纤溶酶原激活剂 t PA 第三代 重组组织型纤溶酶原激活剂 rt PA t PA分子的多位点突变体TNK tPAn PA 再通标准 主要指标 1 溶栓后2小时之内或任何一个30分钟间期的前后比较 抬高的ST段回降幅度 50 2 CK MB或CK峰值提前到距发病后的14小时以内冠脉造影 直接显示溶栓后是否再通的金指标 再通标准 次要指标 1 开始输入溶栓剂的2小时之内 胸痛迅速及显著减轻或完全缓解2 开始输入溶栓剂的2小时之内 出现再灌注性心律失常 如加速性室性自主心律或窦缓 伴一过性低血压或房室传导 束支阻滞消失 具有以上两项主要指标 或一项主要 两项次要指标者 临床上判断为血管再通 再通标准 ST段回降幅度 50 再通标准 ST段回降幅度 50 再灌注性心律失常 再灌注性心律失常 LivesSavedPerThousand WhoBenefits
