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1、多器官功能障碍综合征 MODS 1 外科教研室 李宏伟 概念 多器官功能障碍综合症 MODS 是指急性疾病过程中两个以上的器官或系统同时或序贯发生功能障碍 2 发病基础 病因感染性疾病如脓毒症严重创伤或失血 脱水各种原因的休克 心 肺复苏后其他如合并脏器坏死 感染的急腹症等 是全身炎症反应综合症 SIRS 可由感染性或非感染性疾病诱发 3 发病机制 始动因素炎性介质 细胞因子释放启动SIRS并导致MODS 目前尚未完全明了 但已认识到 4 发生机制 尚未阐明 目前一般认为 起其发病可能与多个环节的障碍有关 一 全身性炎症反应失控1 全身炎症反应综合征 SIRS 概念 指感染或非感染病因 创伤等
2、 作用于机体而引起的难以控制的全身性瀑布式炎症反应的综合征 代偿性抗炎反应综合症 CARS 概念 指创伤 休克和感染等因素作用于机体时 体内释放抗炎介质过量而引起的免疫功能降低及对感染的易感性增高的内源性抗炎反应综合征 3 混合性抗炎反应综合征 MARS 感染 创伤 休克 内毒素 激活补体 中性 单核 巨噬C激活 炎症介质大量释放 器官组织细胞广泛损伤 发生机制 PMN及单核吞噬细胞激活并释放炎症介质示意图 肠屏障功能损伤及肠道细菌移位创伤肠粘膜屏障功能 细菌 内毒素吸收 失血休克肝血供 Kupffer功能受抑清除细菌 内毒素 大量使用广谱抗生素肠道菌群失调G 及ET产生 细菌 内毒素血症细菌
3、移位激活巨噬细胞MSOF产生TNF IL 1 细菌移位概念 肠道细菌透过肠粘膜屏障入血 经血循环 门静脉循环或体循环 抵达远隔器官 并在远隔器官生长繁殖 产生有害作用的过程 三 器官微循环灌注障碍 微循环血液灌注减少 ATP生成减少 导致细胞功能障碍 OFR生成增加 PLA2激活 细胞因子的释放 均可造成组织细胞损伤 高代谢状态引起的耗氧量增加 而组织细胞摄氧减少 进一步加重了细胞损伤 创伤后高代谢本质上是一种防御性的应激反应 但若高代谢持续过盛 虽然氧运输到组织增加 但因氧耗量增加而组织摄氧减少 乳酸生成增多 进一步促进了器官衰竭的发生发展 器官缺血和再灌注损伤 创伤 失血 休克 器官血流减
4、少 组织缺血缺氧 器官组织损伤 复苏 血液再灌注 发病机制失控性炎症反应细菌移位和内毒素的作用器官缺血和再灌注损伤 创伤感染休克 多个系统器官衰竭 临床表现及诊断 1 速发型原发急症发病24h后发生MODS 两种类型 2 迟发型先发生一个 继而发生多个 诊断标准 见下表 6 7 预防及治疗 1 整体观点 积极治疗原发病2 重点监测病人的生命体征3 防治感染4 改善全身情况和免疫调理治疗5 及早治疗首先发生功能障碍的器官 6 保护肠粘膜的屏障作用 8 急性肾功能衰竭 ARF 9 概述 ARF 是指由各种原因引起的急性肾功能损害 在短时间 几小时至几日 内 出现血中氮质代谢产物积聚及水电解质 酸碱
5、平衡失调等一组临床综合征 10 三大临床表现 尿量明显减少血肌酐 尿素氮急剧升高水电解质 酸碱平衡失调 11 少尿 成人尿量800ml d 但血肌酐 尿素氮进行性升高 12 ARF有两型 少尿型 多见 非少尿型 少见 病因 1 肾前性 功能性 2 肾后性 梗阻性 3 肾性 器质性 肾缺血 肾中毒 13 肾前性 肾后性 肾性 病因与分类 一 肾前性急性肾功能衰竭 有效循环血量 肾血管收缩 肾小球损伤 肾间质疾患 二 肾性急性肾功能衰竭 肾小管坏死 三 肾后性急性肾功能衰竭 见于从肾盂到尿道的尿路急性梗阻 ARF发病机制 肾缺血肾小管上皮细胞变性和坏死肾小管机械性堵塞肾缺血 再灌注损伤 十分复杂肾
6、缺血肾小管细胞变性坏死是主要原因 14 肾缺血 肾灌注压降低 BP80 180mmHg 肾血管舒张 GFR不变 BP 80mmHg GFR降低肾血管收缩 儿茶酚胺 肾素 血管紧张素系统激活 前列腺素 肾脏血液流变学的变化 血流阻力 肾血流量 肾小管坏死基底膜断裂 原尿反流 肾小管上皮变性坏死 持续性的缺血或中毒 上皮缺血缺氧 导致代谢障碍 损伤 急性肾小管坏死 病理变化 肾小管上皮凝固性坏死 细胞碎片堵塞管腔 肾间质水肿 后期 肾小管上皮再生 15 临床表现 一 少尿或无尿期 二 多尿期 少尿型急性肾衰临床表现可分为两个时期 16 少尿发生机制示意图 17 ARF少尿机制 肾小球滤过率 GFR
7、 减少滤液逆向扩散肾间质水肿肾小管阻塞 一 少尿期 1 水电解质和酸碱平衡失调水中毒高钾血症高镁血症三高高磷血症低钙血症三低低氯血症低钠血症二中毒酸中毒 此期一般为7 14天 最长可达月余 越长越重 18 水中毒 高钾高镁血症 尿排钾 摄入钾 分解代谢 细胞内钾释放 酸中毒使钾从细胞内转移至细胞外 代谢性酸中毒 肾小管泌H 及泌NH3能力 NaHCO3重吸收 分解代谢 固定酸产生 出血倾向 毛细血管脆性增加血小板功能降低 2 蛋白质代谢产物积聚 蛋白质代谢产物不能经肾排泄 含氮物质积于血中 称氮质血症 此时 血内其他毒性物质如酚 胍等亦增加 终形成尿毒症临床表现 恶心 呕吐 头疼 烦躁 无力
8、意识模糊甚至昏迷等 19 3 出血倾向 由于血小板的质量下降 凝血因子减少 毛细血管的脆性增加 有出血倾向 常有皮下 口腔粘膜 牙龈及胃肠道出血 有时可发生DIC 20 少尿期临床表现可总结为十个字 三高三低三中毒一出血 倾向 21 二 多尿期 尿量增加有三种形式 突然增加逐渐增加缓慢增加 预后差 在少尿期 7 14天 过后 如尿量达400ml 24h以上 即为多尿期开始 此期尿量渐增 一般历时2周或更长 每日可达3000ml d以上 22 多尿期 多尿期的标志 尿量 400ml 24H历时2 3周常伴有低钾 低钙 低钠 和脱水较易发生感染恢复期 以尿量恢复为标志 但肾浓缩和清除功能约需1年左
9、右才恢复 有的形成慢性肾功能不全 多尿现象发生机制 1 再生的肾小管上皮细胞功能尚未完全恢复 2 少尿期潴留大量水 尿素起渗透利尿作用 24 多尿的机制 1 肾小球滤过逐渐恢复2 肾小管阻塞解除3 新生肾小管功能低4 渗透性利尿 多尿期易出现 感染低血钾临床表现 为全身虚弱 易发生感染 低血钾而死亡 故此期病人仍未脱离危险 23 非少尿型急性肾衰 无少尿或无尿 每日尿量常超过800ml 但血肌酐呈进行性升高 与少尿型相比 其升高幅度低 临床表现轻 预后相对较好 25 诊断 病史创伤 感染 休克 误输血 尿量准确记录尿液检查PH比重低而固定 1 010 1014 常规Rbc 蛋白 管型均呈血液的
10、检查常规血肌酐 尿素氮升血电解质测定 26 鉴别诊断 肾前性和肾性ARF的鉴别补液试验血液及尿液检查肾衰指数 RFI Unax Pcr Ucr 肾性RFI 1 肾前性RFI 1 27 肾前性ARF与肾性ARF的鉴别表 28 肾性与肾后性ARF的鉴别 B超可显示肾 输尿管积水X线腹部平片可发现阳性结石影MRI可显示尿路梗阻部位 程度逆行造影输尿管插管可诊断 可治疗 29 预防 注意高危因素 严重创伤 感染 积极纠正体液平衡失调 抗休克 扩容对挤压伤 误输异型血 应碱化尿液保护肾功能 利尿剂甘露醇 速尿抗休克扩容后 尿仍少 应先用补液试验 30 2020 5 21 55 可编辑 治疗 一 少尿期的
11、治疗1 严格控制水和电介质摄入补液原则 量出为入 宁少勿多 体重 0 5kg d补液量 显性失水 非显性失水 内生水 2 维持营养低蛋白 高热量 高维生素 无钾饮食 3 防治高血钾 4 纠正酸中毒 5 严格控制感染 31 6 血液净化 血液透析腹膜透析 是救治ARF有效手段常用的方法有 32 血液净化的指征 P57 血肌酐 442umol L血钾 6 5mmol L严重代谢性酸中毒CO2cp21 4mmol L 出现尿毒症出现水中毒 肺水肿 33 血液透析 通过血泵将血液输送到透析器透析器内的半透膜将血液与透析液分隔 血液透析的原理根据血液与透析液间浓度差 溶质通过半透膜的扩散渗透原理进行溶液
12、与溶质的交换 使血中过多的水和某些代谢产物通过透析膜进入透析液排出体外 34 35 腹膜透析 腹膜不仅有弥散和渗透作用 还有吸收和分泌功能 血液中的水分 电解质和蛋白质代谢产物可通过腹膜进入腹腔 腹腔中的水分和溶质也可经腹膜进入血液 直至双方的离子浓度达到平衡 36 37 腹膜透析 多尿期的治疗 治疗原则保持水 电解质平衡增进营养增加蛋白质的补充增强体质预防治疗感染注意并发症的发生 38 多尿期治疗的具体措施 补液量为前一天尿量的2 3或1 2 每日测定电解质 BUN PH多尿开始前几天血钾 BUN仍高 大量排尿数日后才需补充钾盐 增加蛋白质 防治感染及并发症 谢谢大家 急性呼吸窘迫综合症 A
13、RDS 以前多称为成人型呼吸窘迫综合征 ARDS 是多种原因引起的急性呼吸功能障碍 临床上以进行性呼吸窘迫 顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征死亡率高48 75 ARDS的同义词 出血性肺综合征低氧性过度通气大面积肺不张微栓塞综合征非静压心源性肺水肿灌注后肺输血后肺创伤后肺不张进行性呼吸窘迫肺挫伤肺水肿肺透明膜病泵肺休克肺湿肺移植肺呼吸机肺硬肺综合征白肺综合征 近几年的研究表明 ARDS不是一个病理过程仅限于肺部的疾病 而是全身炎症反应综合征 systemicinflammatoryresponsesyndrome SIRS 在肺部的严重表现作为连续的病理过程 其早期阶段为急性肺损伤 acu
14、telunginjury ALI 重度的ALI即ARDS 1999年呼吸病学会昆明全国呼吸衰竭大会急性肺损伤 acutelunginjury ALI 和ARDS定义 ALI ARDS是由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性 进行性呼吸衰竭 ALI和ARDS具有性质相同但程度不同的病理生理改变 严重的ALI或ALI的最终严重阶段被定义为ARDS ARDS病因 已报道引起ARDS的原发病达100余种 涉及临床各科 因此 不少学者曾从不同临床和病理角度命名ARDS 使ARDS的同义词多达30余种 根据在肺损伤中的作用 导致ARDS的原发病或高危因素可分为两类 直接损伤 包括误吸 如胃液 淡水或海
15、水 碳氢液体等 弥漫性肺部感染 包括细菌 病毒 囊虫感染和粟粒性肺结核 或其它部位的感染 淹溺 吸入氯气 光气 二氧化硫和烟雾等毒性气体以及肺挫伤等 间接损伤 各种原因所致的休克 脓毒症综合征 严重的非胸部创伤 多发性骨折 脂肪栓塞 急诊大量输血 液 重症胰腺炎等是常见的原因 体外循环心内直视手术后偶可引起ARDS 脓毒症综合征即使没有临床低血压 收缩压 12kPa 或肺外感染的征象 亦常并发ARDS 研究表明 脓毒症综合征和胃内容物吸入最易并发ARDSALI和ARDS却早于或独立于其它脏器功能障碍而发生 说明了ALI和ARDS的发生有着其内在的影响因素 发病机理 ARDS的发生机理目前尚不完
16、全清楚在ARDS的发生和发展过程中 除了某些致病因子直接作用于肺泡上皮和毛细血管膜导致肺损伤外 大多数原发病和诱因并不直接作用于肺脏 它们是通过另一条重要途径 即通过激活细胞和体液因素 引发肺内乃至全身过度的或失控性炎症反应 exaggeratedoruncontrolledinflammatoryresponse 即全身炎症反应综合征 SIRS 炎症细胞及相关介质 单核 巨噬细胞巨噬细胞在ARDS发病中的作用近年来倍受重视 认为具有始动作用 已发现ARDS发病6 24 肺巨噬细胞数量即迅速增加 且持续时间长 肺巨噬细胞亦来自骨髓的单核细胞 是肺的正常细胞成分 巨噬细胞分为 型 肺泡巨噬细胞 AM 其数量为肺泡常驻细胞的80 肺间质巨噬细胞 树突状细胞 dendriticcell 肺血管内巨噬细胞 中性粒细胞 证据提示中性粒细胞在ARDS发病中有重要作用80年代认为起中心作用 在致病因子和其它炎症介质的刺激下 中性粒与血管内皮细胞粘附 趋化和激活 向肺血管床聚集 与血管内皮细胞粘附 释放一系列炎性介质 导致肺损伤近年来发现 中性粒细胞严重低下时 仍可发生ARDS 某些致病因子
