老人的急性心肌梗死课件ppt

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1、急性心肌梗死 AMI AMI是指持续和严重的心肌缺血所致的心肌急性坏死 病理基础 斑块破裂 血栓形成致冠脉急性闭塞 及时的诊断是正确治疗的基础 发病情况 1 AMI的发病率随年龄的增高而逐渐增高 AMI在男性发病高峰为50 59岁 女性为60 69岁 随着年龄的增长性别之间的差别逐渐缩小 Peel分析了865例AMI患者资料 男女发病比例为50岁以下7 1 50 59岁10 1 60 69岁4 1 70 79岁1 1 发病情况 2 AMI病死率随增龄上升 我国解放军总医院1988年报告631例老年AMI患者总死亡率21 9 其中60 69岁16 70 79岁26 大于80岁为54 4 而对照组

2、389例非老年AMI患者死亡率为11 发病情况 3 AMI的危险因素有年龄 性别 高血压 糖尿病 高血脂 肥胖 吸烟 缺乏体力活动 饮酒等 发病情况 4 某些客观因素对AMI的发作起到一定的诱发和促发作用 饮食起居 包括体力活动过度 工作 旅行或家务过累 情绪激动 精神紧张 创伤 过饱 短时间内吸烟频繁 喝冰镇饮料或空调室温过低以及感染等 气候因素 临床实践中发现与老年AMI发病相关的特征性天气有 高气压控制 降温过程 气温日变化大 大风天气和冷空气活动频繁等 老年AMI冬季 春季发病较多 昼夜节律 许多研究表明心肌缺血 AMI的发生多在晨6时 12时 发病机理 1 心肌梗死的基本病变是冠状动

3、脉粥样硬化 在此基础上发生以下原因 使心肌发生急性 严重 持久的缺血而发生急性心肌坏死 发病机理 2 1 冠状动脉内血栓形成 动脉内膜下出血或动脉持续痉挛 使管腔迅速发生完全闭塞 此时若无侧支循环的充分建立 该动脉所供应的心肌则发生坏死 2 在冠状动脉硬化的基础上 发生严重的心律失常 休克 心排血量骤然下降 冠状动脉灌注锐减 3 剧烈体力活动 情绪过分激动 血压骤升以及用力排便 致使左心负荷增加 儿茶酚胺分泌增加 心肌需氧量 需血量猛增 冠脉供血明显不足 4 饱餐或摄入过多脂肪后血脂升高 血液粘滞度增加 血流缓慢 导致心肌严重缺血 发生心肌坏死 5 睡眠时迷走神经张力增高 易使冠状动脉痉挛 加

4、重心肌缺血坏死 临床表现 1 先兆 是指在临近心肌梗死前数天出现的与AMI密切相关的一些临床表现 先兆多发生在心肌梗死前一周 常见先兆症状有 1 突然出现或发生较以往更剧烈而频繁的心绞痛 心绞痛持续时间较以往长 诱因不明显 休息或硝酸甘油不能缓解 常伴有恶心 呕吐 大汗 心律失常或血压波动较大 心电图可出现ST段的一过性抬高或下降 T波高尖或倒置 2 出现胸闷气短 不名诱因的呼吸困难 胸部沉重或压迫感 3 食欲下降 上腹涨满 上腹痛的消化道症状 以及缺乏局部病灶的异位疼痛 如牙痛 咽痛 下颌及颈部痛等 临床表现 2 主要症状 1 疼痛 2 全身症状 3 呼吸困难是老年患者最常见的症状之一 伴有

5、咳嗽 紫绀 烦躁等 另外突发左心衰竭 或慢性心衰患者心衰症状突然加重 可能是老年AMI患者的唯一表现 4 胃肠道症状 临床表现 3 5 低血压和休克 6 意识障碍 7 猝死 8 脑血管意外 9 心律失常 临床表现 4 AMI的特殊表现 以心衰为首发表现 急性肺水肿以晕厥为首发表现 AVB伴大汗 面色苍白 HR30 40bpm以心源性休克为首发表现 AVB伴BP HR 以上腹痛为为首发表现 伴恶心 呕吐 大汗淋漓 临床表现 5 体征 心脏浊音界可轻中度扩大 心率增快或减慢 心尖区第一心音减弱 可出现第三或第四心音奔马律 10 20 的病人在发病后2 3天出现心包摩擦音 多在1 2天内消失 少数持

6、续一周以上 发现二尖瓣乳头肌功能失调者 心尖区可出现粗糙的收缩期杂音 发生心室间隔穿孔者 胸骨左下缘出现响亮的收缩期杂音 发生心律失常 休克或心力衰竭者出现有关的体征和血压变化 老年人AMI的临床特点 1 老年人AMI的疼痛症状不典型 无痛性心肌梗死较多见 2 老年人AMI以心衰 休克 脑循环障碍和胃肠道症状为首发症状者多见 3 原有基础疾病的症状突出 如肺心病 哮喘等 以咳嗽 心悸症状为主或与AMI的主要症状胸闷 心慌 气短共存而重叠 易忽视AMI的存在 4 不少老年人AMI与急性脑血管意外并存 称为 心脑综合征 5 老年AMI患者并发症多 预后差 实验室检查 1 1 白细胞计数 2 红细胞

7、沉降率增快 可持续1 3周 3 血清酶 AMI时由于心肌细胞的不可逆损伤坏死 心肌内多种酶释放进入血液循环 引起血清酶升高 在AMI病程中动态检测心肌酶活性对确诊 病情监护 病期判断 梗死面积评估和预后判断有重要意义 实验室检查 2 临床上常用的有以下几种血清酶 1 肌酸激酶 CK 是AMI较敏感的酶学指标 发病6小时内出现 24小时达高峰 48 72小时后消失 其阳性率可达90 以上 其同功酶CK MB诊断AMI的敏感性和特异性均极高 分别达100 和99 2 谷草转氨酶 AST 阳性率在老年人约80 较一般成人低 发病后6 12小时升高 24 48小时达高峰 3 6天后降至正常 3 乳酸脱

8、氢酶 LDH 发病后6 12小时升高 2 3天达高峰 1 2周才恢复正常 同功酶LDH1来源于心肌 AMI时在总乳酸脱氢酶未出现之前就出现 其阳性率95 以上 实验室检查 3 心肌结构蛋白 肌红蛋白 肌凝蛋白轻链 肌钙蛋白I cTnI 肌钙蛋白T cTnT 在AMI早期和晚期诊断有高度特异性 96 和敏感性 100 AMI患者胸痛开始后10 12小时血标本检测cTnT无假阳性结果 AMI时血浆cTnT浓度可升高31倍 明显高于Mb和CK cTnT还为诊断非Q波梗死提供了一个可靠指标 心电图 ECG 急性心肌梗死的心电图特点 面向心肌坏死区的导联出现宽而深的病理性Q波 面向坏死区周围损伤区导联出

9、现ST段弓背向上型抬高 并与直立的T波连结形成单向曲线 面向损伤区周围缺血区导联出现倒置或低平的T波 有时呈现出 冠状T 上述改变出现动态演变 老年人心电图常出现的问题 正后壁梗死 须加作V7 V9方可见到病理Q波 高侧壁梗死 avL的Q波不易分辨 可将探查电极上移一肋间 小灶性梗死 心内膜下心肌梗死 仅表现缺血性T波演变过程 或只出现ST T缺血型或损伤型改变而无QRS波群明显异常 AMI被合并其他异常ECG所掩盖 左前半阻滞是老年人传导系统常见的阻滞类型 常可掩盖膈面梗死的Q波或掩盖前间壁梗死 诊断 典型的临床表现 ECG动态演变 心肌酶异常 有任何2个均可确诊因此 持续胸痛 30分 伴出

10、汗 恶心 呕吐 面色苍白 含NTG1 2 不缓解 ECG前壁 V1 6 下壁 AVF V7 9 导联ST 或CLBBB即可确诊 不必等待酶学结果 只有临床症状不典型 或ECG改变难以判断时 方依赖酶学的支持来确诊 鉴别诊断 1 1 不稳定心绞痛 心绞痛的性质部位与AMI相似 但发作较频繁 每次发作历时短 一般不超过15分钟 30分钟 常有诱发因素 不伴低血压 无血清心肌酶学变化 ECG无演变特点 常为硝酸甘油所缓解 2 急性肺动脉栓塞 肺动脉大块栓塞常可引起胸痛 气急和休克 有右心室急剧增大 肺动脉瓣区搏动增强和第二心音亢进 三尖瓣区收缩期杂音等右心负荷急剧增加的表现 ECGS1Q T 鉴别诊

11、断 2 3 急腹症 有腹部症状 ECG无变化4 主动脉夹层动脉瘤 胸痛剧烈 无ECG及血清心肌酶的特征性变化 X线胸片 CT 超声心动图可见主动脉明显增宽 5 食道裂孔疝 6 心包炎 心肌炎 ECG广泛ST上抬 没有AMI时的动态演变过程 多无血清酶改变 鉴别诊断 3 7 肥厚型心肌病 特别是特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄 在临床上可有胸痛 但不重 含硝酸甘油后反而加重 胸骨左缘或心尖区有 级收缩期杂音 ECG有Q波但窄而深 持久不变且无AMI的ST T改变 8 气胸 CXR可鉴别 并发症 乳头肌功能失调或断裂心脏破裂室壁膨胀瘤室壁血栓与栓塞 心肌梗死后综合征 表现为心包炎 胸膜炎或肺炎 病因可能

12、是由于机体吸收坏死组织产生变态反应所致 预后多良好 其它 AMI的治疗 急救处理 AMI的两大死因 心律失常 如VF 和泵衰竭 心衰和休克 过去30年来 AMI治疗取得巨大进展和突破 包括CCU的建立 心电监测 除颤 血液动力学检测 药物治疗进展 受体阻滞剂 硝酸酯 抗血小板制剂和ACEI 再灌注治疗进展 溶栓和PTCA 30天病死率从CCU前期的30 CCU期的15 再灌注时期的5 AMI的治疗原则 持续心电监测 及时发现和处理心律失常维持血液动力学稳定尽快给予再灌注治疗 使闭塞得IRCA迅速再通降低心肌耗氧量 2020 5 21 26 可编辑 AMI的治疗流程 一般治疗 CCU 镇痛 吸氧

13、再灌注治疗 1 溶栓 r tPA UK rSK 2 急诊PTCA药物治疗 硝酸酯 受体阻滞剂 ACEI 抗血小板制剂 抗凝剂并发症治疗 梗塞恢复期 出院前 的治疗 血运重建术 PTCA CABG 一般治疗 立即收入CCU PTCA者入导管室 卧床休息 连续心电血压监护 吸氧 建立IV通道 立即给予ASA300mgPo PTCA再加抵克力得500mgPo 做好溶栓或PTCA的准备工作 给予镇静 通便和半流饮食 镇痛 吗啡首选 10 15分可重复 总量 15mg 作用 镇痛 抗心肌缺血 副作用 呼吸抑制 恶心 呕吐 NTG 10 20ug min 根据BP调整剂量 作用 抗心肌缺血止痛 副作用 B

14、P 受体阻滞剂 应早用 PO IV 作用 降低心肌耗氧量 止痛 缩小梗塞面积 阻滞儿茶酚胺的不良作用 抗心律失常 抑制重构 副作用 窦缓 AVB和诱发心衰 再灌注治疗 Reperfusiontherapy 主要包括溶栓和急诊PTCA 支架植入能使急性闭塞得冠脉再通 恢复心肌血流和灌注 能挽救缺血的心肌 缩小梗塞面积 改善血流动力血 能保护心功能 预防心室扩大和重塑 预防心衰发生 降低住院病死率 并改善长期预后 是Q型AMI最重要的急救措施 而且开始越早越好CABG 国内条件不具备 可使用于不能介入治疗的左主干闭塞引起的心源性休克 溶栓治疗 1 优点 国内已普及和推广 方便 不需特殊的仪器设备和

15、专业人员 基层医院也可开展 再通率可达60 80 缺点 有禁忌症 有出血倾向 出血性疾病 怀疑主动脉夹层 长时间创伤性心肺复苏 血压 200 120mmHg 感染性心内膜炎 高度怀疑左室附壁血栓 溶栓剂过敏 近期有外伤史 二周内有手术史者 TIMI 级血流低 30 35 再闭塞率高 约30 出血并发症 颅内出血0 5 1 0 溶栓治疗 2 适应症AMI伴ECGST段上抬持续 30分钟 含NTG未恢复者 年龄 70岁发病 12小时无溶栓禁忌症者 溶栓治疗 3 禁忌症 怕出血并发症有出血倾向和凝血功能障碍者出血性疾病 胃肠道 呼吸道和泌尿系有活动性出血者不能控制的高血压 160 110mmHg 半

16、年内TIA或脑血管并发作史两周内做过大手术 或长时间心肺复苏者 严重疾病如肿瘤 严重肝 肾功能损害者 溶栓治疗 4 溶栓剂链激酶 SK 尿激酶 UK 重组组织型纤溶酶原激活剂 r tPA 等 重组链激酶 rSK 可冠脉内给药 也可静脉内给药 溶栓越早AMI病死率越低 溶栓在70分钟者降低50 而溶栓在 70分钟进行 病死率为8 7 溶栓治疗方案 1 UK国家8 5攻关溶栓方案溶前口服ASA300mg 记录基础ECG 化验血八项ACT 电解质 肝功能和心肌酶 并避免肌注药物 UK150 200万IU 0 9 NS100ml静点30 完毕开始后2 3小时内每30 做ECG一份 观察患者HR BP 胸痛变化 捕捉冠脉再通的征象 观察神志变化和出血倾向 24小时内测酶 看酶峰提前与否溶栓后8小时起用肝素7500UIHQ12hx7d 同时服ASA300mgQdx7d 然后改50mgQd 终身服药 溶栓后检测出 凝血指标 再通率60 70 溶栓治疗方案 2 r tPA 50mg TUCC方案溶栓前一般准备同上 ASA300mg 肝素5000IUIVr tPA8mgIVbolus 42mgivgtt