酸碱失衡几个问题PPT课件

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1、首都医科大学附属北京朝阳医院王佩燕 酸硷失衡几个问题 基本概念 酸血症 PH 7 35硷血症 PH 7 45酸中毒 H 正常 硷中毒 H 正常 PH 7 35 7 45时仍可有酸 硷中毒PH 7 45时可有酸中毒PH 7 35时可有硷中毒 AG 细胞外液阴离子间隙12 4mmol L Technion自动分析法 细胞外液 阴离子总和 阳离子总和未测定阴离子 HCO 3 CL 未测定阳离子 Na 未测定阴离子 未测定阳离子 Na HCO 3 CI 硫酸及有机酸酸根和镁 钙离子相抵消故AG Na HCO 3 CL AG增宽 常见于 代酸 乳酸 酮酸 外摄酸 排H 少见 代硷 呼硷升乳酸药 肾小管难

2、吸收阴离子低钾 镁 钙肠道外营养时乙酸盐 输血时枸掾酸盐进入体内未明原因 肝病 败血症 高糖高渗综合征 AG增宽之少见情况 硷中毒 氧离解曲线左移 磷酸果糖激酶激活 糖酵解增强 乳酸 AG 2 3 促乳酸生成药 双胍类 氰盐 茶硷 铁等促进糖酵解 乳酸 内酰胺类 羧苄青霉素 青霉素等均为为 UA Na 肾小管难吸收此UA故K H 排出 低钾 镁 钙 UC TPN中乙酸盐输入及输血时枸掾酸盐输入 UA AG缩窄 UC增加 锂 正电蛋白 骨髓瘤 多克隆 球蛋白病 UA减少 白蛋白 球蛋白 CL 测定错误 特异性电极检测 误Br 为CL 甘油三脂 600mg dl Na 测定值 实际值 且引起比色法

3、CL 测定值超过实际值 对AG评定 AG 15 肯定异常 AG 30酮症 乳酸酸中毒AG正常不排除UA 当UA超过基础值而属正常时 依临床推测查乳酸 酮体 甲酸等 不仅看AG绝对值且应与以前对照 观其变化 危重症时AG变化评估 脱水 所有离子浓度 AG加大 未必代酸严重低蛋白使AG减小 1g dl AG 2 5 3mmol L 需重定正常值 按下式计算 AG 2 白蛋白 g dl 0 5 无机磷 mg dl 代谢性酸中毒 宽AG代酸 肾衰 酮症 乳酸酸中毒 摄入酸 水杨酸 甲醇 乙烯乙二醇 AG正常代酸 高氯性代酸 肾小管性酸中毒 胃肠性道失液 医源性原因 肾小管性酸中毒 重吸收HCO3 不足

4、即II型RTA 近曲小管 排出NH4减少即I型 远曲小管 I型 II型均有高氯低钾IV型高钾 醛固酮不足或醛固酮耐受 本型属正常AG高氯型代酸 产酸不多 入酸不多而不能排出和Na 成比例的CL 胃肠道性代酸 腹泻 失HCO3 失Na 失CL 二者按血浆比例丢失 但补充含Na CL 相等液体 导致血CL 高氯性代酸 医源性高氯性代酸 A 1 TPN 当弱阴离子提供不足时 则机体排氯 而成高氯性代酸BB HCO3 A 降低2 危重症患者大量补充NaCL Hb AL已降 A 加入NaCL液则高氯酸发生 又名曰稀释性高氯性代酸 危重症患者中未阐明之高氯性代谢性酸中毒 事实 1 败血症高氯酸中毒存在 乳

5、酸不高2 乳酸增高但与酸中毒程度不符推论 白蛋白漏出到血管外 CL 入而代之 尚待证实 代谢性硷中毒 H HCO3 为特点非原发的酸硷失衡 无失酸亦无得碱 是继发于细胞外液 ECF 变化 不足 以及 K 不足的净效应而发生 细胞外液 HCO3 升高 1 HCO3 加入到ECF 非体外加入 2 ECF容量缩减故 HCO 3 升高 ECF HCO3 CL 丢失 电中性原理 CL 丢失则HCO3 增加HCO3 潴留 有机酸钠盐输入 输血 TPN 枸橼酸 乳酸 苹果酸 醋酸 CL 丢失途径 呕吐 上段肠梗阻 胃管引流 CL ECF壁C底侧膜壁C顶侧膜胃 HCO3 CL 丢失结果 HCO3 肠内重吸收入

6、血 CL 中和不足 ECF缩减 NaHCO3尿中丢失 血NaHCO3 肾远曲小管重吸收能力 H 排出 Na K K ECF缩减 ECF缩减 利尿剂治疗中NaCL丢失 导致 1 HCO3 ECF缩减2 HCO3 重吸收 1 ECF缩减 RASS K 细胞内 H 致谷氨酰胺酶 故NH3 NH4 相伴HCO3 2 AGII PH HCO3 3 ECF 小球滤过率下降 HCO3 代硷分类 1 伴ECF缩减的代硷 a 高尿氯 b 低尿氯2 ECF正常或增大的代硷3 难以ECF分类代硷 1 ECF缩减代硷 A 低尿氯代硷 尿氯 10mmol L 胃丢失 失氯性性腹泻 肾丢失 利尿剂长期使用 低血容量且使用

7、羧苄青霉素 高碳酸血症纠正后B 高尿氯代硷 尿氯 20mmol L Bartter综合征 旁器增生 RAS 血管对AgII耐受 低钾 硷中毒 血压不高 利尿剂使用中2 ECF正常或增大类代硷 A GRF HCO3 来源增加 摄硷 离子交换树脂加不重吸收硷B 醛固酮活性增强 原醛 继醛 肾动脉狭窄 恶性高血压 泌肾素瘤 内源 外源皮质激素增加 甘草过量 ACTH驱动 3 难按ECF量分类代硷 低镁 吸收不良 袢利尿剂 顺铂 氨基糖甙类抗生素 腹泻过多硷肽 卓 艾二氏综合征乳硷综合征 高血钙 高尿钙 肾功能不全 大量摄入牛奶 碳酸钙以治疗骨质疏松 代酸主要临床影响 急性 1 心肌抑制 传导减缓 血

8、压 A张力 V张力 2 呼吸中枢抑制 感觉功能抑制3 呕吐4 蛋白耗损 氧输送 代硷主要临床影响 1 神经 肌肉应激 脑病 抽搐2 加重缺氧3 造成低钾 钙 磷 诊断程序 先PH 再HCO3 PCO2 再AGPH 7 35A HCO3 25代酸 宽AG 常AG a AG 15宽AG代酸 AG HCO3 并存代硷 纯宽代酸 常AG代酸并存 诊断程序 b AG正常代酸 进一步 PCO2 HCO3 呼硷并存 正常代偿 呼酸并存 HCO3 1mmol则 Pco21mmHg PH 7 35 B PCO2 40呼酸 H PCO2 0 8代酸并存 0 8急性呼酸0 33 0 8急 慢 0 33慢性呼酸 0

9、33代碱并存 H 24 PH 7 45 A HCO3 25代硷 PCO2 HCO3 0 7呼硷并存 0 7正常代偿 0 7呼酸并存 PH 7 45 B PCO2 40呼硷 H PCO2a 0 4代酸并存b 0 4慢性呼硷c 0 75急性呼硷d 0 75代碱并存 PH7 35 7 45 A PCO2 HCO3 代酸 呼硷B PCO2 HCO3 呼酸 代硷C PCO2 HCO3 正常 AG AG未变 正常 非AG代酸和代硷 PH7 35 7 45 C PCO2 HCO3 正常 AG 宽AG代酸代硷 酸中毒治疗 原则 重点 原发病 尽快恢复灌注和氧合慎用SB 仅用于严重酸中毒 SB不良反应 1 产生

10、CO2弥散入细胞 脑细胞为著2 突然增加CO2负荷 通气能力 呼衰3 在成功纠正酸中毒后 在有机酸中毒可再形成HCO3 4 提高渗透压和钠负荷 SB应用 用于 1 HCO3 4mmol L或PH 7 20且已抗休克 治心梗而未好转2 严重高氯酸中毒用量 提高1mmol L需0 5mmol Kg 代硷 1 先治原发病2 醋氮酰胺 监测K Mg P3 当 HCO3 45mmol L对支持治疗无反应HCL小心使用100mmol L 速度 0 2mmol Kg h 中心静脉输入剂量 HCO3 体重 0 5 阴离子间隙增宽的代酸 AG 1 固定酸增加 硫酸 酮体 乳酸等 2 外源酸 乙二醇 水杨酸 如同

11、时有肾排酸能力降低则HCO3 HA NaHCO3 H2O CO2 NaA所以 HCO 3 A CL 未变 此乃阴离子间隙增宽型代酸即AG 型代酸 在单纯型者 AG HCO3 HA AG 源于A A 提示未测定酸根 指明酸中毒根源 即CL 以外酸根增加 所以AG 代酸此型代酸特点 HCO 3 CL 不变 AG正常代酸1 HCO 3经肠丢失 腹泻 肠造瘘 肠减压 2 肾丢失 RTA HCO3 重吸收阈下降 3 输尿管 乙状结肠瘘 吸CL 排HCO 3 结肠直接吸收NH44 醛固酮不足或抵抗 Na 交换不良 HCO3 丢失 排H 排K 减少 RTA 5 含CL 酸摄入过多 氯化胺 精氨酸盐酸盐及赖氨

12、酸盐酸盐等特点 HCO 3 CL 增加 AG不变 总之AG正常代酸提示 HCO 3丢失 和高氯酸状态AG增宽代酸提示 HA增加 混合型酸碱失衡代偿预计值 酸硷失衡必有代偿发生 代偿超越预计值必有混合型失衡 HCO 3降低1mmol L Pco2降1 25mmHg PH降0 012HCO 3升高1mmol L Pco2升0 7 0 2 0 9 mmHg PH升0 003 0 008Pco2升高1mmHg HCO 3升0 1mmol LPH降0 008Pco2降低1mmHg HCO 3降0 25mmol LPH升0 007 急性 应用实例一血气PH7 4 Pco242mmHg HCO 326mmo

13、l L AG28 AG 16 高AG代酸 净增12mmol L HCO 3应减12mmol L HCO 3应为 24 12 12 但测值26 HCO 3增加了14 26 12 所以 伴有代硷 严重全心衰 用利尿剂 应用实例二血气PH7 47 Pco218mmHg HCO 315mmol L 7 47 7 4 Pco2 30 所以呼硷Pco2净降 40 18 22 所以HCO 3应降 0 25 22 5 5HCO 3应为 24 5 5 18 5mmol L 实测值15 所以 合并代酸 水杨酸中毒 诊断注意点 1 综合血气 电解质 AG及临床资料加以判断2 记住 最值 HCO 3降至10mmol

14、L以下 代酸升至40mmol L以上 代硷Pco2升至60mmHg以上 呼酸PCO2降至15mmHg以下 呼硷 前述关系式和计算时正常参考值PH7 40 Pco240mmHg HCO 324mmol L AG16mmol L 由于H 16nmol L PH 7 8或H 100nmol L PH 7 0则细胞不能生存 起点 PH 7 10HCO 3 10mmol L目标 PH7 20 心肌收缩力恢复 心律失常减少公式 预计补硷量 24 观察值 0 4 公斤体重5 SB 1ml含0 6mM初补 1 3 1 2 不应纠正过快 否则 1 脑功能障碍 CO2 csfPH 过度换气被抑制及CO2入CSF

15、抑制性 氨基丁酸 2 心功能障碍 组织缺氧 氧离解曲线左移致 组织高渗状态 心肌细胞酸中毒加重 高浓度SB引起心律紊乱 Na 输入过快 加大心负荷 内生酸增加 糖尿病酮症酸中毒 高AG正常CL 胰岛素不足原发胰岛素拮抗激素 继发 FFA 羟丁酸 乙酰乙酸 蛋白分解 成糖酮AA 乳酸 低容量 HCO 3 代偿 1 胰岛素是根本 促进酮体氧化产生HCO 3立即静注10 20u 继而静滴5u h2 扩容首先进行 先于胰岛素 否则 第1小时NS1000ml第2小时后NS500ml h3 及时补钾 K 4 5mmol L即可补钾 但需有尿 4 SB仅在PH 7 10时依前法补至PH7 20 首日3 5L

16、 心脏功能 苯乙双胍所致乳酸中毒降糖灵 150mg d肝肾心肺受损降糖灵 无氧酵解 乳酸摄取 排H 不足 LA 5mmol LPH 7 35AG 18mmol L 纠酸速度与严重乳酸酸中毒高死亡率无关 先纠正至7 20安全水平 5 SB75 150ml 加入到0 45 Nacl或5 G滴注 重点治疗原发病 休克时代酸 主要为乳酸酸中毒伴代偿性呼硷重点 扩容 血管活性药 病因治疗SB 上述处理后仍PH 7 1 补以5 SB 血容量灌注氧 D乳酸酸中毒 不多见诊断 脑病 酸中毒 短肠综合征史 常规生化检查不能检出D 乳酸 而酮体 L乳酸 肾衰 外摄酸均不存在 治疗 抗生素 SB 心脏骤停和CPR期间的酸硷失衡无基础病标准BLS院外CPR长时间内呼酸 代酸PH不能预示ROSCPetCO2可以预示ROSC 短时间内PH正常 PetCO2 CPP ROSCSB 不影响CPR成活率根本缓冲治疗例外 原严重代酸 TCs中毒 高血钾 充分氧合尽早除颤 代硷 HCO 3 NS有效 CL 经胃 肠 失CL 腹泻 肾 利尿 羧苄 丢失 高碳酸血症后 摄入不足 NS无效 低血钾 浮肿 盐皮质激素 增加CL 供