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1、1 慢性心力衰竭诊断治疗 2 前言 心力衰竭 简称心衰 是一种复杂的临床症状群 为各种心脏病的严重阶段 其发病率高 5年存活率与恶性肿瘤相仿 近期内心衰的发病率仍将继续增长 正在成为21世纪最重要的心血管病症 3 流行病学据国外统计 人群中心衰的患病率约为1 5 2 0 65岁以上可达6 10 且在过去的40年中 心衰导致的死亡增加了6倍 美国心脏病学会 AHA 2005年的统计报告 全美约有500万心衰患者 心衰的年增长数为55万 4 流行病学 我国对35 74岁城乡居民共15518人随机抽样调查的结果 心衰患病率为0 9 按计算约有400万心衰患者 其中男性为0 7 女性为1 0 女性高于
2、男性 P 0 05 随着年龄增高 心衰的患病率显著上升 城市高于农村 北方明显高于南方 心衰的主要病因 冠心病 高血压 风心病 各年段心衰死亡率均高于同期心血管病住院的死亡率 提示心衰的预后严重 心衰的死亡原因依次为 泵衰竭 59 心律失常 13 猝死 13 5 病因和发病机制心衰是由于任何原因的初始心肌损害 如心肌梗死 心肌病 血流动力学负荷过重 炎症等 引起心肌结构和功能的变化 最后导致心室泵血和 或充盈功能低下 主要表现是呼吸困难 无力和液体潴留 心衰是一种进行性的病变 一旦起始 即使没有新的心肌损害 临床亦处于稳定阶段 仍可自身不断发展 导致心衰发生发展的基本机制是心肌重构 治疗心衰关
3、键是阻断神经内分泌的过度激活 阻断心肌重构 6 病因和发病机制 导致心衰发生发展的基本机制是心肌重构 心肌重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制造成心肌结构 功能和表型的变化 其特征为 伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大 导致心肌细胞收缩力降低 寿命缩短 心肌细胞凋亡 这是心衰从代偿走向失代偿的转折点 心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加 临床上可见心肌肌重和心室容量的增加 以及心室外形的改变 横径增加呈球状 7 病因和发病机制 在初始的心肌损伤以后 肾素 血管紧张素 醛固酮系统 RAAS 和交感神经系统兴奋性增高 多种内源性的神经内分泌和细胞因子激活 其长期 慢性激活促进心肌重构 加重心肌损
4、伤和心功能恶化 又进一步激活神经内分泌和细胞因子等 形成恶性循环 因此 治疗心衰的要害就是阻断神经内分泌的过度激活 阻断心肌重构 慢性心衰 CHF 的治疗在20世纪90年代以来已有了非常值得注重的转变 从短期血流动力学 药理学措施转为长期的 修复性的策略 目的是改变衰竭心脏的生物学性质 心衰的治疗目标不仅仅是改善症状 提高生活质量 更重要的是针对心肌重构的机制 防止和延缓心肌重构的发展 从而降低心衰的死亡率和住院率 8 心衰发生发展的各阶段和防治措施 阶段A 为 前心衰阶段 包括心衰的高发危险人群 这一人群主要指高血压病 冠心病 糖尿病等 也包括肥胖 代谢综合征等最终可累及心脏的 近年来的流行
5、病 此外还有应用心脏毒性药物的病史 酗酒史 风湿热史 或心肌病家族史等患者 但目前尚无心脏的结构或功能异常 也无心衰的症状和体征 这一阶段应强调心衰是可以预防的 治疗应针对控制危险因素和积极治疗高危人群原发病 有多重危险因素可应用ACEI a类 A级 血管紧张素受体阻滞剂 ARB 也可应用 a类 C级 9 心衰发生发展的各阶段和防治措施 阶段B 为 前临床心衰阶段 患者从无心衰的症状和 体征 但已发展成结构性心脏病 这一阶段相当于无症状性心衰 例如 左室肥厚 无症状瓣膜性心脏病 以往有MI史等 治疗措施 1 包括所有阶段A的措施 2 ACEI 受体阻滞剂可用于左室射血分数 LVEF 低下的患者
6、 不论有无心肌梗死 MI 病史 类 A级 3 MI后伴LEVF低 不能耐受ACEI时 可应用ARB 类 B级 4 冠心病 CHD 合适病例应作冠脉血运重建术 类 A级 5 有严重血流动力学障碍的瓣膜狭窄或反流的患者 可作瓣膜置换或修补 类 B级 其它治疗 心脏再同步化治疗 CRT 的推荐尚无证据 不需应用地高辛 类 C级 不用心肌营养药 类 C级 有负性肌力作用的钙拮抗剂 CCB 有害 类 C级 10 心衰发生发展的各阶段和防治措施 阶段C 为临床心衰阶段 患者已有结构性心脏病 以往或目前有心衰症状和 体征 或目前虽无心衰的症状和 体征 但以往曾因此治疗过 治疗 包括所有阶段A的措施 并常规应
7、用利尿剂 类 A级 ACEI 类 A级 受体阻滞剂 类 A级 为改善症状可加用地高辛 a类 A级 醛固酮受体拮抗剂 类 B级 ARB 类或 a类 A级 硝酸酯类 b类 C级 等可应用于某些选择性患者 CRT 类 A级 ICD 类 A级 可选择合适病例应用 11 心衰发生发展的各阶段和防治措施 阶段D 为难治性终末期心衰阶段 患者有进行性结构性心脏病 虽经内科积极治疗 休息时仍有症状 且需要特殊干预 治疗 包括所有A B C的措施 并可应用以下手段 心脏移植 左室辅助装置 静脉滴注正性肌力药 水肿严重应用血液超滤法或透析 应注重并适当处理重要的并发症 如睡眠障碍 抑郁 贫血 肾功能不全等 12
8、心衰患者的临床评估 心脏病性质及程度判断病史及体格检查二维超声心动图及多普勒超声核素心室造影及核素心肌灌注显像X线胸片心电图冠状动脉造影心肌活检 13 心衰患者的临床评估 心功能不全的程度判断1 纽约心脏学会 NYHA 心功能分级 级日常活动无心衰症状 级日常活动出现心衰症状 呼吸困难 乏力 级低于日常活动出现心衰症状 级在休息时出现心衰症状 2 6分钟步行试验 此方法安全 简便 易行 已逐渐在临床应用 不但能评定病人的运动耐力 而且可猜测患者预后 6分钟步行距离 150m为重度心衰 150 425m为中度心衰 426 550m为轻度心衰 14 心衰患者的临床评估 液体潴留及其严重程度判断液体
9、潴留对决定利尿剂治疗十分重要 短时间内体重增加是液体潴留的可靠指标 同时注意颈静脉充盈的程度 肝颈静脉回流征 肺和肝充血的程度 检查下肢和骶部水肿 腹部移动性浊音 以发现腹水 15 心衰患者的临床评估 其他生理功能评价1 有创性血流动力学检查 主要用于严重威胁生命 并对治疗无反应的泵衰竭患者 或需对呼吸困难和低血压休克作鉴别诊断的患者 2 血浆脑钠肽 BNP 测定 有助于心衰诊断和预后判断 CHF包括症状性和无症状性左室功能障碍患者血浆BNP水平均升高 血浆BNP可用于鉴别心源性和肺源性呼吸困难 BNP正常的呼吸困难 基本可除外心源性 血浆高水平BNP预示严重心血管事件 包括死亡的发生 心衰经
10、治疗 血浆BNP水平下降提示预后改善 NT proBNP是BNP激素原分裂后没有活性的N 末端片段 与BNP相比 半衰期更长 更稳定 其浓度可反映短暂时间内新合成的而不是贮存的BNP释放 因此更能反映BNP通路的激活 正常人血浆BNP和NT proBNP的浓度相似 在左室功能障碍时 血浆NT proBNP的水平超过BNP水平可达4倍 16 心衰治疗评估 治疗效果的评估1 NYHA心功能分级 可用来评价心衰治疗后症状的变化 2 6分钟步行试验 可作为评估运动耐力的客观指标 或评价药物治疗效果 疾病进展的评估综合评价疾病进展包括以下方面 症状恶化 NYHA心功能分级加重 因心衰加重需要增加药物剂量
11、或增加新药治疗 因心衰或其他原因需住院治疗 死亡 其中 住院事件在临床和经济效益方面最有意义 死亡率是临床预后的主要指标 猝死是心衰死亡的常见原因 17 心衰治疗评估 预后的评定多变量分析表明 以下临床参数有助于判断心衰的预后和存活 LVEF下降 NYHA分级恶化 低钠血症的程度 运动峰耗氧量减少 血球压积容积降低 心电图12导联QRS增宽 慢性低血压 静息心动过速 肾功能不全 血肌酐升高 eGFR降低 不能耐受常规治疗 以及难治性容量超负荷均是公认的关键性预后参数 18 心衰治疗评估 根据循证医学 对于初诊和随访时临床评价建议如下 1 初诊时的临床评价 采集完整的病史和进行全面体格检查 以评
12、价导致心衰发生和发展的心源性和非心源性疾病或诱因 仔细询问饮酒史 违禁药物或化疗药物应用史 评估心衰患者耐受日常生活和运动的能力 所有患者检测血和尿常规 肝肾功能 血清电解质 空腹血糖 血脂 检查甲状腺功能 12导联心电图及X线胸片 所有患者行二维和多普勒超声心动图检查 评价心脏大小 室壁厚度 LVEF和瓣膜功能 有心绞痛和心肌缺血的患者行冠脉造影检查 2 随访时的临床评价 日常生活和运动能力 容量负荷状况并测量体重 饮酒 违禁药物及化疗药物应用情况 19 慢性心衰的治疗 一般治疗一 去除诱发因素控制感染 在呼吸道疾病流行或冬春季节 可给予流行性感冒 肺炎链球菌疫苗以预防呼吸道感染 治疗心律失
13、常特别是心房颤动 AF 并快速心室率 纠正贫血 电解质紊乱 注意是否并发肺梗死等 二 监测体重 每日监测体重以早期发现液体潴留非常重要 如在3天内体重突然增加2kg以上 应考虑患者已有钠 水潴留 隐性水肿 需加大利尿剂剂量 20 慢性心衰的治疗 三 调整生活方式 限钠钠盐摄入轻度心衰患者应控制在2 3g d 中到重度心衰患者应 2g d 限水严重低钠血症 血钠 130mmol L 液体摄入量应 2L d 休息和适度运动 营养和饮食宜低脂饮食 肥胖患者应减轻体重 需戒烟 严重心衰伴明显消瘦 心脏恶病质 者 应给予营养支持 包括给予血清白蛋白 四 心理和精神治疗压抑 焦虑和孤独在心衰恶化中发挥重要
14、作用 也是心衰患者死亡的主要预后因素 综合性情感干预包括心理疏导可改善心功能状态 必要时可考虑酌情应用抗抑郁药物 21 慢性心衰的治疗 五 避免使用的药物 类 C级 下列药物可加重心衰症状 应尽量避免使用 非甾体类抗炎药和COX 2抑制剂 可引起钠潴留 外周血管收缩 减弱利尿剂和ACEI的疗效 并增加其毒性 皮质激素 类抗心律失常药物 大多数CCB 包括地尔硫卓 维拉帕米 短效二氢吡啶类制剂 心肌营养 药 这类药物包括辅酶Q10 牛磺酸 抗氧化剂 激素 生长激素 甲状腺素 等 其疗效尚不确定 且和治疗心衰的药物之间 可能有相互作用 不推荐使用 六 氧气治疗氧气用于治疗急性心衰 对CHF并无应用
15、指征 无肺水肿的心衰患者 给氧可导致血流动力学恶化 但对心衰伴夜间睡眠呼吸障碍者 夜间给氧可减少低氧血症的发生 22 药物治疗 一 利尿剂 类 A级 在心衰治疗中的地位对有液体潴留的心衰患者 利尿剂是惟一能充分控制心衰患者液体潴留的药物 是标准治疗中必不可少的组成部分 合理使用利尿剂是其他治疗心衰药物取得成功的关键因素之一 恰当使用利尿剂应看做是各种有效治疗心衰措施的基础 23 药物治疗 临床应用1 适应证 所有心衰患者有液体潴留的证据或原先有过液体潴留者 均应给予利尿剂 且应在出现水钠潴留的早期应用 阶段B的患者因从无钠水潴留 不需应用利尿剂 2 应用利尿剂后即使心衰症状得到控制 临床状态稳
16、定 亦不能将利尿剂作为单一治疗 利尿剂一般应与ACEI和 受体阻滞剂联合应用 3 利尿剂缓解症状最为迅速 数小时或数天内即见效 而ACEI 受体阻滞剂则需数周或数月 故利尿剂必需最早应用 24 药物治疗 4 起始和维持 通常从小剂量开始 如呋塞米每日20mg 或托拉塞米每日10mg 氢氯噻嗪每日25mg 并逐渐增加剂量直至尿量增加 体重每日减轻0 5 1 0kg 一旦病情控制 肺部啰音消失 水肿消退 体重稳定 即以最小有效剂量长期维持 5 制剂的选择 常用的利尿剂有襻利尿剂和噻嗪类 襻利尿剂如呋塞米或托拉塞米是多数心衰患者的首选药物 特别适用于有明显液体潴留或伴有肾功能受损的患者 呋塞米的剂量与效应呈线性关系 故剂量不受限制 噻嗪类仅适用于有轻度液体潴留 伴有高血压而肾功能正常的心衰患者 25 药物治疗 6 对利尿剂的反应和利尿剂抵抗 对利尿剂的治疗反应取决于药物浓度和进入尿液的时间过程 轻度心衰患者即使小剂量利尿剂也反应良好 当心衰进展和恶化时常需加大利尿剂剂量 最终则再大的剂量也无反应 即出现利尿剂抵抗 可用以下方法克服 静脉应用利尿剂 如呋塞米静脉注射40mg 继以持续静脉滴注
