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1、常见颅内肿瘤CT,MRI诊断特点 &颅内肿瘤为常见病，约占神经系统疾病的1/4。按来源分：原发性肿瘤：源于颅骨、脑膜、血管、垂体、脑神经、脑实质和 残留的胚胎组织的肿瘤。转移性肿瘤和淋巴瘤。按部位分：幕下肿瘤：常见于婴儿及儿童。幕上肿瘤：常见于成人。 &肿瘤定位征：颅壁局限性变化;蝶鞍变化 ;岩骨及内耳道变化;钙斑; 松果体钙斑移位。 &星形细胞瘤临床表现 以20-40岁多见，其临床症状、体征随肿瘤分级和部位不同而异。常见有颅内压增高和一般症状，如头痛、呕吐、视力减退、复视、癫痫发作和精神症状影像学表现 X线：可正常或仅有颅压增高或钙化。2. CT： 、级星形细胞瘤：平
2、扫：颅内均匀低密度病灶，CT值1824 HU多数与脑质分界不清 ，占位表现及脑水肿可不明显 。增强：级无强化或仅轻度强化。 级可 表现为连续或断续的环形强化。（2）级星形细胞瘤 平扫：表现为低密度、略高密度或混杂 密度病灶或囊性肿块，可有点状钙化和肿 瘤内出血，与脑质分界不清，形态不规则。 占位表现及周围水肿均较显著。 增强：因肿瘤血管形成不良，造影剂易 发生血管外溢，故有明显强化。形态与厚 度不一，在环壁上有时出现一强化的肿瘤 结节，是星形细胞瘤的特征。有时可呈边 界不清或清楚的弥漫性或结节性强化 诊断要点： 癫痫、脑损伤的定位征象，高颅压表现 、级星形细胞瘤CT以低密度为主，坏 死囊变少，
3、占位征象轻，强化少。 、级级星形细胞瘤CT以混杂密度为主，呈花环状，坏死囊变多，占位征象重，均 有强化小脑星形细胞瘤多位于小脑半球，囊中有 瘤，瘤中有囊，实质部分强化明显，易出现阻塞性脑积水。 MRI示T1WI为低信号，T2WI为高信号 &少突胶质细胞瘤1.CT表现： 多为混杂密度肿块，边缘不清楚；囊变区呈低密度。瘤内有钙化（70%），呈条状、斑点状 或大而不规则，其中弯曲条带状钙化 有特征性。瘤周水肿轻，占位效应轻。增强示肿瘤轻至中度强化，亦可不强化； 不典型病例可表现为皮质低密度，类似 脑梗死灶。2.MRI表现： 大多数肿瘤轮廓可见，T1WI为低信号， T2WI为高信号。水肿轻微。
4、肿瘤内部T1加权、T2加权可见不规则 低信号影（为钙化所致）。大多数肿瘤呈斑片状，不均匀轻微强化。恶性者水肿和强化明显，与、级星形细胞瘤不易区分。 &脑膜瘤1.CT表现：呈圆形、卵圆形或分叶边界清楚的稍高密度或等密度病变，1020%有星状、颗粒状或均匀一致的钙化，很少囊变或坏死。 60有瘤周水肿，肿瘤与颅骨内板和脑膜的关系密切。邻近颅骨可增生肥厚或变薄（具有特征意义的诊断征象）。增强为显著而均匀一致强化，边界清楚锐利。增强幅度为4050HU或更多。2.MRI表现：脑膜瘤在T1WI上信号与邻近脑组织的脑皮质相似为等信号，而与脑白质比较为低信号。在T2WI上为高、等、低信号。注射GD-DT
5、PA后，脑膜瘤有显著而均匀的增强，脑膜瘤附着处的脑膜受肿瘤浸润有显著增强，叫硬膜鼠尾征，有特征性。诊断要点神经系统受损表现不定，颅高压出现较晚CT有典型表现 MRI T1WI为等、低信号， T2WI上为高、 等、低信号X线平片可有局限性颅骨改变造影显示血管移位、肿瘤血供和脑外供血鉴别诊断幕上脑膜瘤应与胶质瘤、转移瘤等鉴别，鞍区脑膜瘤应与垂体瘤等鉴别，桥小脑角脑膜瘤应与听神经瘤等鉴别。 &垂体瘤临床 压迫症状：压迫视交叉引起视野缺损，压迫正常垂体腺出现垂体功能低下。侵犯海绵窦可出现第3、4、5颅神经障碍，向上延伸至第三脑室或孟氏孔可引起脑 积水。 内分泌亢进症状：泌乳素（PRL）瘤表现为
6、乳溢-闭经综合征。生长激素（HGH）腺瘤（嗜酸细胞瘤）表现为肢端肥大症。促肾上腺皮质激素（ACTH）腺瘤出现Cushing综合征2.CT表现：（1）.垂体大腺瘤： 鞍内占位，多呈圆形，平扫为等密度（63%）、略高密度（26%）、低密度或囊变（7%）。 向鞍上生长冠状位扫描则呈哑铃状。 瘤内出血，急性期为高密度，后期为等密度或低密度。肿瘤向上压迫室间孔，向旁压迫海绵窦可延伸至颅中窝，向后可压迫脑干，向下可 突入蝶窦增强扫描肿瘤多为明显强化，CT值增加1234HU。（2）垂体微腺瘤垂体密度改变：注入对比剂后为：低密度 （早期）-等密度或高密度（延迟）垂体高度异常：一般直径高于8mm为异常，但18岁
7、-35岁正常女性垂体直径可达9.7mm。垂体上缘彭隆（冠状位）：尤其是局限性 不对称性上突，常提示一个潜在腺内肿块。 垂体柄偏移（冠状位）：正常垂体柄位正 中或下端极轻的偏斜（倾斜角为1.5左 右），若明显偏移肯定为异常。鞍底骨质改变：冠状位示鞍底骨质变薄、 侵蚀和下凹。3.MR表现：（1）.垂体大腺瘤： 鞍内软组织肿块，大部分边缘光滑，向鞍 上、鞍旁或鞍下延伸。T1及T2加权肿瘤实性部分呈等信号。病变可包绕、推压双侧颈内动脉、同时使视交叉受压移位。瘤体内部可囊变、坏死，大的肿瘤常压 迫第三脑室，引起双侧脑室积水。增强后，瘤体实性部分呈明显强化。（2）垂体微腺瘤垂体局限性异常信号，T1加权较正
8、常垂体信号略低，T2加权分界不明显。垂体上缘局限性膨隆，垂体柄移位。鞍底向下呈浅弧样凹陷。动态增强早期，正常垂体强化明显，瘤体不强化或强化轻微。 结合实验室检查，相关的内分泌异常鉴别诊断 垂体大腺瘤需与以下病变鉴别： 颅咽管瘤：常为囊性或囊实性，多有囊壁钙化，且以鞍上病变为主，几乎不侵 及鞍底。 漏斗星形细胞胶质瘤：肿瘤本身的形态虽与垂体瘤相仿，但肿块不累及鞍底骨质，部位偏后上。 动脉瘤：病变多在鞍旁，瘤壁常有钙化，瘤内有血流的区域强化显著。 垂体微腺瘤需与以下病变鉴别：垂体囊肿：增强扫描病灶不强化，在CT或MRI的动态增强扫描呈低密度（或低信号），而延迟扫描病灶强化，则可排除囊肿。正常垂体：
9、10%的垂体功能正常可出现局限性低密度灶，其中一些为中间部的解剖变异，没有内分泌症状的垂体低密度直径在5mm以下者诊断垂体微腺瘤应谨慎； CT发现直径小于3mm的低密度区，还应注意排除伪影。在同一层面采用高分辨重复扫描或平扫与动态增强相结合，有助于肯定病变。 &颅咽管瘤主要表现有内分泌症状、视觉症状和颅内压增高。 儿童以发育障碍，颅内压增高为主；成人以视力、视觉障碍及垂体功能低下为主。因垂体及下丘脑受压，约2/3患者表现有垂体功能低下，有生长发育障碍、侏儒、尿崩症、肥胖、嗜睡和精神障碍等。部分患者产生视力障碍、颞侧偏盲。当肿瘤增大到一定程度阻塞室间孔时，则产生颅内高压症状2.CT表现：
10、病变发生在鞍上和/或鞍内。有两种类型即囊肿型（占80-90%）和实质型（占10%）囊壁或实质性肿块钙化占8090，呈斑片状、点状或弧线状、蛋壳化。 囊壁或实体部分呈环形或团块状强化，囊性区不强化。 肿瘤突入第三脑上，可引起脑积水（左右侧脑室扩大）。一般无脑水肿。3.MRI表现：鞍上池圆形或椭圆形，少数为不规则形肿块。 病变以囊性或囊实相间为主，少数可为实性。 T1加权呈低或混杂信号，T2加权以高信号为主，内有低信号区。压迫视交叉和第三脑室，造成双侧侧脑室 积水。增强检查，瘤体的实性部分呈均匀或不均 匀的增强，囊性部分呈蛋壳样增强。 &是暴力打击头部造成脑组织器质性的损伤。包括脑挫伤Co
11、ntusion of brain和脑裂伤Laceration of brain ，两者常同时存在。多发生在外伤着力部位，也可发生在对冲部位。常合并不同程度的脑内血肿、蛛网膜下隙出血和脑水肿。单纯挫伤以脑水肿为主，CT平扫见边缘模糊的低密度区，病灶较大时可有占位征象。脑挫裂伤常合并脑内出血，平扫表现为 边缘模糊的低密度区有多发点状及片状致密影。 1.CT(1)损伤区局部低密度改变（脑水肿）：边界模糊，范围数厘米至全脑。数天或数周后，有些可恢复至正常脑组织密度，部分可发展为更低密度区（脑组织软化）。后期（挫裂重者）可出现脑内囊性病灶（坏死液化 ）（2）散在点片状出血：呈现为低密度区内散在性斑点状或
12、斑片状高密度影。37天开始吸收，12月完全吸收为低密度区（3）程度不等的蛛网膜下腔出血：表现为大脑纵裂、脑沟、脑池呈高密影。数天后可逐渐吸收。（4）占位及萎缩表现：病变广泛可使病侧脑室受压，中线结构向对侧移位。 后期可出现广泛性脑萎缩（患侧半球体积缩小，中线结构移向患侧）或局限性脑萎缩（相邻脑沟、脑池、脑室扩大等）（5）合并征象：如脑内血肿、脑外血肿、颅骨骨折、颅内积气等 &硬膜外血肿1.CT表现： 85有典型的CT特点：颅骨内板下方双凸形或梭形边缘清楚锐利的高密度影，CT值40HU100HU；血肿可见占位效应：中线结构移位，病变侧脑室受压，变形和移位。骨窗常可显示骨折。 少数病人受伤
13、时无症状，后发生慢性硬膜外血肿，这时作增强后扫描可显示血肿内缘的包膜增强，有助于等密度硬膜外血肿的诊断 2.MRI表现：形态改变和CT表现相似。急性期，T1加权血肿为等信号（与脑实质相仿）。T2加权血肿为低信号。亚急性和慢性期，T1和T2加权像均呈高信号。MRI更有利于亚急性和慢性期血肿的诊断 &硬膜下血肿1.CT表现： 急性硬膜下血肿典型表现：颅骨内板下出现新月形高密度影，CT值可达70HU80HU，血肿范围广泛，不受颅缝限制。少数也可表现为双凸形高密度影，部分可为混杂密度影。亚急性和慢性硬膜下血肿可表现为高、等、低或混合密度，血肿密度随时间逐渐减低，伤后1-2周变为等密度，伤后1个
14、月变为低密度影。形态亦可由新月形逐渐变为双凸形。无论急性/亚急性还是慢性硬膜下血肿，常伴有脑挫裂伤或脑水肿，CT上占位效应明显。增强扫描：仅用于亚急性和慢性硬膜下血肿，脑表面的小血管增强而使血肿轮廓更为清楚，4h6h后延迟扫描，约40患者血肿边缘出观点状或线状强化，尤其对诊断等密度血肿 &脑梗死1.CT表现： （1）急性期：发病后头5天。脑梗塞24h内，CT可无阳性发现或仅显示为模糊的低密度区。部分病例可于早期显示动脉致密征和岛带征脑梗塞24h后CT可出现典型表现。脑组织内的低密度区: 边界模糊，其大小和形态与闭塞动脉供血范围一致：大脑中A主干闭塞-三角形低密度区；豆纹A远断闭塞-矩形
15、低密度区；大脑前A闭塞-大脑镰旁长条形低密度区；大脑后A闭塞-大脑镰旁后部顶叶及枕叶半圆形低密度区等。占位效应或肿块效应 ：由于脑水肿使病变区体积变大而造成，轻者为病变区脑组织肿胀，脑沟、脑池消失，重者为中线结构向对侧移位，同侧侧脑室受压。梗塞面积越大， 占位效应越显著。（2）亚急性期：发病后第621天。CT平扫病灶为等密度，不易发现，即所谓模糊效应（“雾”效应），原因是水肿明显吸收而病变区内一些密度高低不同的成分混合在一起的平均效应 。占位效应减弱或消失。（3）慢性期：21天以后。坏死组织被清除，遗留含脑脊液的囊腔，病变区密度更低，与脑脊液相似，边界清楚。出现脑萎缩：表现为相邻脑室扩大，蛛网膜下腔包括脑裂、沟、池增深增宽，皮质萎缩。增强扫描：脑梗塞多为不均匀强化，表现为脑回状、条状、环状或结节状。出血性梗塞：CT特点是低密度梗的背景上有散在、不均匀的高密度出血区。与血肿不同，其密度不如血肿高，亦不如血肿均匀一致。 2.MRI表现：脑缺血lh之后就可发生脑组织水含量增加，从而引起MRI信号变化，MRI示脑梗塞优于CT诊断要点：缺血性脑梗塞的典型表现：早期脑梗塞出现CT 上变化最早需要36小时，晚的要到24小时或者更长时间才出现典型表现。如临床上有典型脑梗塞症状而CT阴性时，应在短期内复查，以免漏诊。 梗塞后23周可因模
