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1、脓毒症与MODS 流行病学 脓毒症 严重脓毒症 脓毒症休克 MODS 非冠心病ICU的主要疾病病死率17 28 发病机制 有脓毒症表现者 其感染率 50 血培养阳性率17 25 69 脓毒症的发生发展依赖于SIRS细菌和毒素仅为触发因素 病理生理过程 感染损害阶段最初的全身炎症反应阶段失控的全身炎症反应阶段代偿性抗炎反应阶段免疫调节的衰竭阶段 感染损害阶段 宿主因素 上皮屏障 宿主的免疫功能 基因因素 性别差异先天性和后天性免疫 细菌因素 细菌的致病力与感染的产生及严重程度有关 1 G 菌的毒性因素 脂多糖层 类脂A 核心多糖 特异性多糖 内毒素2 G 菌的毒性因素 磷壁酸 外毒素3 真菌 念
2、珠菌血症形成的主要原因 肠道内念珠菌入血 血管穿刺置管4 感染的形成 侵入机体的微生物局部繁殖 炎症介质产生 趋化炎症细胞聚集 识别 吞噬 最初的全身炎症反应阶段 最初 促炎因子 TNF IL 1 IL 6 IF 等 和抗炎因子在感染局部浓度高 促炎因子入血后产生全身症状 全身炎症反应有助于机体对病原体局限 清除 促受损组织修复 加强和动员各系统和器官的代偿潜能 适应机体抵抗病损的消耗和需要 本质是机体抗病的一种保护性反应 失控的全身炎症反应阶段 炎症反应不剧烈或短期内机体可以耐受 炎症反应持续发展 失去控制 对机体的保护变为损伤 MODS血管内皮细胞功能失常是此阶段的病理生理变化中心 内皮细
3、胞损伤 通透性增加 粘附性增加 血管张力改变 内皮细胞凋亡 促进了微血管血栓形成和持续存在 最终导致微循环通透性升高 难治性的血管舒张 液体漏出 器官功能失常和休克 代偿性抗炎反应阶段 抗炎因子 IL 4 IL 10 TGF 其他可溶性抗炎分子 能迅速下调促炎因子的释放 但没证据显示可减弱单器官功能失常的症状和体征代偿性抗炎反应综合征 CARS 免疫麻痹 原发感染不宜控制 甚至发生重叠感染 对有明显CARS反应的脓毒症患者给予促炎因子IFN 能恢复单核细胞功能和再激活免疫功能 免疫调节的衰竭阶段 表现为免疫失调单核细胞失活为标志感染加重 器官衰竭 死亡 SIRS是机体对各种刺激失控反应 10
4、局部炎症反应 炎症反应和抗炎症反应程度对等 仅形成局部反应 有限的全身反应 炎症反应和抗炎症反应程度加重形成全身反应 但仍能保持平衡 失控的全身反应 炎症反应和抗炎症反应不能保持平衡 形成过度炎症反应即SIRS 过度免疫抑制 过量炎性介质导致免疫功能降低对感染易感性增加引起全身感染加重 免疫失衡 即失代偿性炎症反应综合征 造成免疫失衡 导致MODS 概念和诊断标准 ACCP SCCM会议最早于1991年提出了脓毒症和MODS的定义和诊断 SIRS 对多种严重临床损伤的全身炎性反应 具有下列2种或2种以上表现 T38 HR 90 min R 20 min或PaCO212 109 L或10 Sep
5、sis 对感染的全身炎性反应 Severesepsis 具有器官功能障碍 低灌注或低血压的脓毒症 概念和诊断标准 脓毒症导致的低血压 收缩压40mmHg 没有其他引起低血压的原因 Sepsisshock 经过足够液体复苏仍难以逆转脓毒症诱导的低血压 应用正性肌力或血管收缩药物的患者在低灌注或器官功能障碍时可不具有低血压 但仍被认为脓毒症休克 MODS 具有器官功能障碍的急性危重患者 如不治疗则无法维持体内平衡 即严重感染 创伤 休克及重症胰腺炎等急性病理损害后 同时或序贯地发生2个以上器官功能失常甚至衰竭的临床综合征 监护 生命体征监护 尿量中心静脉压肺动脉导管动脉血气分析心排血量 脓毒症休克
6、患者的CI可超过正常值的2倍以上 内脏血流供应 酸中毒 碱缺乏 HCO3 水平降低 离子间隙增加 血乳酸水平升高 胃粘膜PH降低 或胃粘膜CO2张力PgCO2升高 治疗 一 病因治疗 二 支持治疗 三 免疫调理 病因治疗 1 积极寻找感染灶并评估器官功能不全 步骤 完整的病史搜集 体格检查 实验室检查包括微生物学的筛查及医学影像学检查2 预防MODS的发生 最重要的是控制SIRS的发生和发展 在SIRS发生时 应积极寻找和治疗原发性疾病 彻底控制感染 减轻机体过度的全身炎症反应 支持治疗 目的 纠正由于器官功能障碍造成的生理紊乱 防止器官功能进一步损害 1 呼吸功能支持2 循环功能支持3 肾替
7、代治疗4 控制血糖5 糖皮质激素在脓毒症休克中应用6 对症处理 呼吸功能支持 方式 面罩持续气道内正压给氧 无创机械通气 有创机械通气治疗 目标 改善或维持气体交换 纠正低氧血症 提高全身氧输送 防治组织缺氧 循环功能的支持 1 液体复苏 液体复苏必须与患者的临床状态相符 以避免容量负荷过重 心源性或非心源性肺水肿或加重肺毛细血管渗漏综合征 成功的标志 神志改善 血压升高 心率减慢 尿量增加 CVP和 或 PAWP升高到正常范围 液体输入过多的标志 呼吸加快 SaO2降低 颈静脉压升高或出现S3心音奔马率 循环功能的支持 快速补液试验 30min内输入500 1000ml晶体液 或300 50
8、0ml胶体液 早期液体复苏 6h内达到复苏目标 a 中心静脉压 CVP 8 12mmHgb 平均动脉压 MAP 65mmHgc 尿量 0 5ml kg hd 中心静脉血氧饱和度 70 或混合动静脉血氧饱和度 65 机械通气和腹压高患者 将CVP12 15mmHg作为复苏目标 循环功能的支持 2 血管活性药物与正性肌力药 给予足够的液体复苏后 血压和 或 组织灌注仍无改善 则需要药物支持 目的 a 提高血压b 改善内脏器官灌注 肾替代治疗 发生肾衰竭的脓毒症患者病死率超过50 必须维护血流动力学稳定 谨慎使用肾毒性药物经适当的治疗 仍出现少尿性急性肾衰竭 可考虑使用肾替代治疗 如CRRT 控制血
9、糖 严格控制血糖能够显著降低危重病患者的病死率 早期病情稳定后 应当持续静脉输入胰岛素和葡萄糖 将血糖水平维持 8 3mmol L 糖皮质激素在脓毒症休克中的应用 1 不推荐使用大剂量糖皮质激素 每日氢化可地松的剂量 300mg2 对于经足够液体复苏治疗 仍需升压药来维持血压的 推荐静脉使用氢化可地松200 300mg d 分3 4次或持续给药 持续7d3 无休克的全身性感染患者 不推荐使用糖皮质激素 但对于长期服用糖皮质激素或有内分泌疾病的患者 继续使用维持量或冲击量的激素 对症处理 适当的皮肤护理正确的使用镇静药预防医源性感染预防应激性溃疡预防下肢深静脉血栓形成 免疫调理 能否应用各种不同
10、的细胞因子抗体来拮抗炎性介质的 瀑布样效应 目前仍在研究中 目前对MODS的治疗策略仍以 支持治疗 为主 谢谢 去甲肾 脓毒症休克首选 收缩血管而不影响心排量 联合多巴胺可以升压 联合应用小剂量多巴胺不改善肾功能 仅能表现为利尿作用 如要达到足够心排量可加用多巴酚丁胺 肾上腺素 有明显的 肾上腺素能活性 通过增加心排量来升高MAP 增加心率和全身血管阻力 增加氧输送和氧耗 增加肾血流量 但同时降低肾小球滤过率 加重肾损害 多巴胺 直接激动 受体和多巴胺受体 20时 作用于 肾上腺素能受体为主 收缩血管 会降低PaO2 升高CI导致肺通气相对于血流分布减少 使肠粘膜血流重分布 导致胃黏膜PH降低 长期用会导致免疫抑制 小剂量多巴胺不保护肾 不建议常规使用 多巴酚丁胺 强烈的 肾上腺素能活性 增加心肌收缩力 提高心排量 而不升高血压 增加CI 增加脏器灌注 无论充盈压和血压是否或升高 只要CI较低的脓毒症患者均应考虑使用多巴酚丁胺 有肾保护作用 血管升压素 激活V1受体来收缩血管 体外作用明显 体内作用较小 是难治性休克的最后手段 使全身血压升高的同时脏器血流进一步降低
