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1、意识障碍山西医科大学第二医院神经内科李东芳 一 意识的概念1 觉醒状态2 意识范围 内容意识的解剖基础 桥脑 脑干上行性网状激活系统 双侧丘脑 大脑皮质 神经病学总论 一 维持意识清醒地解剖生理基础 一 皮质觉醒状态 主要靠上行投射系统维持 包括特异性和非特异性上行投射系统两种组织结构 损伤 昏迷 二 皮质下觉醒调节系统 皮质下觉醒调节亦称无意识觉醒 主要包括丘脑下部生物钟 脑干非特异性上行投射系和丘脑下部行为觉醒激活系 当上行投射系统损伤 但皮质下觉醒调节系统功能正常时则表现为醒状昏迷 特异上行投射系统 各种感官刺激 神经冲动 大脑皮层 脑干网状结构联络区 网状结构效应区核团 丘脑非特异性核
2、团 非特异性上行激活系统 抑制系统 非特异性投射系统 尾状核 维持适当的清醒 紧张性激活的驱动结构 脑桥脑干网状结构腹侧及延髓 维持易化作用保持清醒状态 侧支 神经病学总论 二 意识障碍概念 当上述任何环节或部位损伤导致中枢神经系统的高级皮质活动中枢 在机体内外环境受到刺激 变化所做出的应答反应能力的下降或消失 包括觉醒状态的下降或消失 意识范围的缩小或消失或内容改变 神经病学总论 三 发病机制 一 脑细胞的代谢异常及其损害机制 二 不同部位脑损伤所致昏迷的机制 三 机体代谢及中毒因素所致昏迷的机制 一 脑细胞的能量代谢及其损害机制 1 细胞内钙超载2 自由基损害3 兴奋性氨基酸 EEA 的神
3、经毒素作用4 膜磷脂代谢障碍5 其它 脑细胞缺血缺氧导致的乳酸酸中毒 激肽释放酶的释放 铁离子的破坏作用等都使细胞水肿加重或细胞膜受到破坏 最终导致昏迷 二 不同部位脑损伤所致昏迷的机制 1 幕上占位性病变 1 当广泛的大脑皮层 皮层边缘网状激活系统 丘脑非特异性投射系 间脑中央部及中脑的上行网状激活系统等结构直接受损可导致昏迷 2 大的幕上占位性病变多导致小脑幕切迹疝 幕上占位病变增大压力向下传导间脑中央部上行网状激活系统首先受压或扭曲觉醒不能 最后昏迷 二 不同部位脑损伤所致昏迷的机制 2 幕下占位性病变 1 脑干网状结构被病变直接破坏 2 脑干网状结构受压损伤 小脑半球血肿直接压迫中脑及
4、桥脑上端 小脑幕裂孔上疝可压迫四叠体及被盖部 或枕骨大孔疝时延髓受压 引起脑干网状结构上行激活系统受损后可导致意识障碍至昏迷 3 也可因脑干缺血缺氧 功能障碍 导致呼吸循环衰竭而引起或促发昏迷 二 不同部位脑损伤所致昏迷的机制 3 弥漫性病变 由于种种疾病导致双侧大脑半球广泛性的严重损害 使上行投射系统 觉醒系统受损而引起昏迷 如各种脑炎 重症蛛网膜下腔出血 弥漫性代谢性脑病 心搏骤停后脑缺氧等 种种原因引起的颅内压增高可使脑血流量减少 脑缺血缺氧 以致昏迷 注 与损伤速度密切相关 二 不同部位脑损伤所致昏迷的机制 4 弥漫性轴索损伤 是当头部在加速性的旋转外力作用下 因剪应力而造成的神经轴索
5、损伤 常发生在胼胝体 大脑脚 脑干的中间部等 其特点是多发但无占位 在显微镜下见神经轴索断裂 轴浆溢出 患者常常发生昏迷 且昏迷时间长 病情重 病死率可达50 三 代谢及中毒因素所致昏迷的机制 脑细胞代谢非常活跃 是需氧量很大但又缺乏能量物质储备的器官 必须不断地通过血液获得氧和葡萄糖等供应 同时必须经血液循环不断清除其代谢产物 才能维持正常功能 所以很易受生理环境和药物的影响 当脑组织的必需物质供应不足 内源性代谢紊乱或外源性中毒均可抑制或破坏大脑皮质和脑干上行网状激活系统而引起昏迷 三 代谢及中毒因素所致昏迷的机制 1 内源性代谢紊乱颅外重要脏器功能衰竭或急性严重的感染 可产生各种代谢产物
6、 透过血脑屏障可选择性地抑制大脑皮质或脑干网状结构 导致脑功能受损 代谢中毒性脑病 甚至昏迷 常见的疾病 1 肝性脑病 2 胰性脑病 3 肾性脑病 4 肺性脑病 5 急性感染中毒性脑病 6 低血糖昏迷 7 酮症酸中毒性昏迷 8 高渗昏迷 三 代谢及中毒因素所致昏迷的机制 肝性脑病 氨中毒学说在严重肝病时 机体内氨生成过多而肝脏对氨的清除能力降低 高浓度的血氨能通过血脑屏障进入脑组织 干扰脑的能量代谢 引起脑功能障碍 假性神经递质学说HE的发生是由于正常神经递质合成或 和假性神经递质在突触部位堆积 使神经突触部位冲动的传递发生障碍 从而引起神经传导功能紊乱 最后导致昏迷 血浆氨基酸失衡学说HE的
7、发生与血浆氨基酸形式的改变 即支链氨基酸 BCAA 减少 芳香族氨基酸 AAA 增多 AAA通过血脑屏障进入脑组织 使假性神经递质生成增多并抑制儿茶酚胺的合成 最终导致脑病的发生 GABA BZ学说 氨基丁酸 GABA 的中枢神经抑制作用增强 意识障碍 三 代谢及中毒因素所致昏迷的机制 2 胰性脑病大量胰酶逃逸入血液循环 破坏血 脑脊液屏障 引起脑实质小出血灶和软化灶 神经细胞中毒水肿和代谢障碍 意识障碍 三 代谢及中毒因素所致昏迷的机制 3 肾性脑病 毒素潴留中毒 肾功能衰竭时体内代谢产物蓄积 引起毒副作用 内分泌功能改变的作用 尿毒症时 血中甲状旁腺素 PTH 水平增高 PTH通过促使细胞
8、钙离子内流 且能直接抑制线粒体的氧化磷酸化过程 影响组织的能量代谢等发挥其神经毒性作用 引起脑代谢障碍 导致昏迷 离子转运异常 电解质紊乱 尿毒症患者生物膜上Na K ATP酶和钙泵异常 离子转运异常可通过影响神经信息在神经突触部位的传递和处理而影响脑功能 此外 尿毒症患者普遍存在的高血压 高血脂 贫血和心功能不全可使脑血液灌注异常 致组织缺血 缺氧 还有诸如血脑屏障通透性改变 代谢性酸中毒等很多因素均可引起神经系统病变 三 代谢及中毒因素所致昏迷的机制 4 肺性脑病肺心病易并发肺性脑病 在呼吸衰竭时肺通气和换气功能障碍导致低氧血症 高碳酸血症 酸中毒等均可引起中枢神经系统机能障碍 其昏迷的发
9、生率很高 缺氧性脑病 当脑代谢耗氧量低于2ml min 100g时 即不能维持正常的清醒状态 三 代谢及中毒因素所致昏迷的机制 5 急性感染中毒性脑病病原微生物的毒素可影响脑细胞酶的活性 从而引起脑功能障碍而导致昏迷 三 代谢及中毒因素所致昏迷的机制 6 低血糖昏迷虽然脑血流量正常甚或增高 但由于缺乏足够的代谢物质 使脑代谢异常 当血糖低于1 7mmol L时即发生昏迷 三 代谢及中毒因素所致昏迷的机制 7 酮症酸中毒性昏迷此时体内积聚大量酸性物质如丙酮 乙酰乙酸 羟基丁酸等对脑细胞产生毒性作用 引起脑细胞代谢异常或坏死 导致昏迷 三 代谢及中毒因素所致昏迷的机制 8 高渗昏迷 当高血糖 高血
10、钠 失水等因素使血液渗透压明显升高 当大于320mmol L时 引起脑细胞脱水而发生高渗性昏迷 三 代谢及中毒因素所致昏迷的机制 2 外源性中毒 1 毒物直接作用于中枢神经系统 引起高级中枢过度抑制 如麻醉剂 催眠药等 有的药物虽然不是直接作用于中枢系统 但可通过影响循环或呼吸功能 使脑组织缺血缺氧 从而导致昏迷 如有机磷抑制胆碱酯酶 引起呼吸麻痹而导致昏迷 2 继发性损害 如急性CO中毒后 血氧含量减少 导致脑细胞缺血缺氧性损害 形成脑水肿 四 分类 根据病变部位及病因分 颅内 外疾病根据临床表现特点分 Adams分类法 1 无局灶症状 脑干反射正常 CT CSF无异常 2 有脑膜刺激征伴有
11、或不伴有发热 CSF中WBC或RBC增高 CT和MRI正常或不正常 3 有局灶脑干或半球的症状 CSF正常或不正常CT和MRI不正常3 根据引起意识障碍的病理变化分 Plum分类 幕上 下 大脑皮质弥漫性损伤 目前临床尚无统一的分类方法 一 根据病变部位及病因分类 1 颅内疾病 颅内幕上病变 脑出血硬膜下血肿脑梗塞 脑肿瘤 闭合性颅脑损伤等 颅内幕下病变 脑干病变 基底动脉瘤 小脑病变 后颅窝硬膜下或硬膜外血肿等 颅内弥漫性病变 病毒性脑炎及细菌性脑膜炎 脑型疟疾 脑膜型白血病 风湿性脑脉管炎高血压脑病 蛛网膜下腔出血 癫痫 脑震荡 脑挫伤等 一 根据病变部位及病因分类 2 颅外疾病 重症急性
12、感染性疾病 内分泌及代谢障碍性疾病 心源性脑病 见于阵发性心动过速 房室传导阻滞 病态窦房结综合征引起的Adams Stokes综合征 水 电解质平衡紊乱及酸碱中毒 稀释性低钠血症 高氯性酸中毒 低氯性碱中毒 中毒 物理性及缺氧性损害 中暑 热射病 日射病 触电 淹溺 高山病 二 根据临床表现特点分类 Adams分类 1 无局灶症状 脑干反射正常 CT CSF无异常 中毒 酒精 巴比妥类药 鸦片 及其它中枢抑制药 代谢紊乱 严重的系统感染 休克 癫痫发作后状态 高血压脑病子痫 高热 低温 脑震荡 急性脑积水 变性病的晚期 2 有脑膜刺激征伴有或不伴有发热 CSF中WBC或RBC增高 CT和MR
13、I正常或不正常 SAH 急性细菌性脑膜炎 病毒性脑膜脑炎 癌性脑膜炎 二 根据临床表现特点分类 Adams分类 3 有局灶脑干或半球的症状 CSF正常或不正常CT和MRI不正常 脑出血或大面积脑梗死 基底动脉血拴或栓塞所致的脑干梗死 硬膜外或硬膜下血肿脑挫裂伤 脑肿瘤 小脑或脑桥出血 其它静脉窦血栓播散性脑脊髓炎等 二 根据临床表现特点分类 Adams分类 三 根据病理改变分类 Plum分类 1 幕上病变一侧大脑半球局灶性病变 昏迷 两侧半球广泛病损而且发展迅速 昏迷 病损广泛但病情发展缓慢 意识障碍 急性的一侧大脑半球大病变 昏迷 2 幕下病变幕下病变损害或破坏了脑干网状结构非特异性上行投射
14、系统 可产生严重的意识障碍 昏迷 三 根据病理改变分类 Plum分类 3 大脑皮质弥漫性病损双侧大脑半球急性而严重的弥漫性病损 使大脑皮质 皮质边缘网状激活系 丘脑非特异性投射系受到破坏 可导致意识内容丧失 觉醒不能而昏迷 急性脑部弥漫性病损也可由于毒素 酶抑制 代谢障碍 如血糖低于30mg Po2小于50mmHg 平均动脉血压低于45mmHg 脑水肿 颅压增高等因素导致上行网状激活系受损而致昏迷 意识障碍分类 一 觉醒障碍 意识水平下降为主的意识障碍1 嗜睡2 昏睡3 昏迷 浅昏迷 中度昏迷 深昏迷 过渡昏迷 二 意识范围和内容改变为主的意识障碍1 意识模糊或朦胧状态2 谵妄状态 三 特殊类
15、别的昏迷 去皮层综合征 无动缄默症 持续性植物状态 五 意识障碍临床表现 意识水平异常为主意识障碍1 嗜睡 somnolent 是意识水平下降 是意识障碍的早期表现 主要是意识的清晰度下降 觉醒期缩短 精神萎靡 动作减少 处于睡眠状态 但能被叫醒 并能做简单的对答 查体简单合作 刺激停止后又进入睡眠 2 昏睡 sopor 意识清晰水平降低明显 患者处于深度睡眠状态难以唤醒 只有在大声呼叫或施以疼痛刺激方能唤醒 查体能做简单合作 醒后能做简单 模糊且不完全的应答 反应迟钝 反应维持的时间短 当刺激停止后即刻入睡 角膜反射 瞳孔对光反射及深反射均无显著改变 神经病学总论 3 昏迷 昏迷是脑高级神经
16、活动严重抑制和衰竭的一种特殊的病理状态 是以意识丧失 运动 感觉和反射等功能障碍 对外界刺激无意识反应为特征的一种危重症状 可由于颅脑损伤 脑部的各种感染 颅内肿瘤 全身急性感染性疾病 各种中毒 重要脏器衰竭 内分泌及代谢障碍 水电解质紊乱与酸碱失调 电击伤 溺水等多种原因引起 五 意识障碍临床表现 五 意识障碍临床表现 昏迷按严重程度分为 浅昏迷 双侧大脑半球非特异投射系统功能受到抑制 但脑干功能相对保持完好中度昏迷 病变累及脑干 使中脑和脑桥水平的反射功能受到严重抑制深昏迷 病变累及延髓的呼吸循环中枢 五 意识障碍临床表现 3 昏迷 1 浅昏迷 随意运动消失 可有无意识的自发动作 对周围事物的变化及声 光等刺激无反应 眼睑可以半开 对疼痛刺激 压眶 有反应 非条件反射 瞳孔对光反射 角膜反射吞咽反射 咳嗽反射等 腱反射存在 生命体征可以无改变 肌张力可无明显变化 可以同时伴有谵妄与躁动 神经病学总论 五 意识障碍临床表现 2 中度昏迷 很少有无意识的自发动作 对周围事物及声 光刺激无反应 对强的刺激才能出现防御反应 但比较弱 非条件反射 角膜反射 瞳孔对光反射 减弱 腱反射减弱或消
