《ARDS呼吸课件PPT》由会员分享，可在线阅读，更多相关《ARDS呼吸课件PPT（47页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、2020 5 14 ARDS 1 急性呼吸窘迫综合征 AcuteRespiratoryDistressSyndrome 2020 5 14 ARDS 2 急性呼吸窘迫综合征以前多称为成人型呼吸窘迫综合征 ARDS 是多种原因引起的急性呼吸衰竭 临床上以进行性呼吸窘迫 顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征 近几年的研究表明 ARDS不是一个病理过程仅限于肺部的独立的疾病 而是全身炎症反应综合征 systemicinflammatoryresponsesyndrome SIRS 在肺部的严重表现 作为连续的病理过程 其早期阶段为急性肺损伤 acutelunginjury ALI 重度的ALI即AR
2、DS 2020 5 14 ARDS 3 ARDS晚期多发展为或合并多脏器功能障碍综合征 multipleorgandysfunctionsyndrome MODS 甚至多脏器功能衰竭 multipleorganfailure MOF 故病死率很高 为临床常见的急 重症之一 2020 5 14 ARDS 4 一 定义和概念急性肺损伤 ALI 和急性呼吸窘迫综合征 ARDS 指由心源性以外的各种肺内 外致病因素导致的急性 进行性呼吸衰竭 主要病理特征为由于肺微血管通透性增高 肺泡渗出富含蛋白质的液体 进而导致肺水肿及透明膜形成 可伴肺间质纤维化 病理生理改变以肺容积减少 肺顺应性降低和严重通气血流
3、比例失调为主 2020 5 14 ARDS 5 临床表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症 肺部影像学表现为非均一性的渗出性病变 ALI严重到一定程度 达到诊断标准时即为ARDS 其实 从ALI发展到ARDS的时间短促 在临床中无法将ALI和ARDS截然区分 2020 5 14 ARDS 6 ALI和ARDS可以单独存在 也可以是MODS或MOF的组成部分 发生ARDS时患者必然经历过ALI 但并非所有的ALI都是或都要发展为ARDS 2020 5 14 ARDS 7 二 病因已报道引起ARDS的原发病达100余种 涉及临床各科 因此 不少学者曾从不同临床和病理角度命名ARDS 使ARDS的同义词多达
4、30余种 如创伤性湿肺 休克肺 呼吸机肺 脂肪栓塞综合征和成人肺透明膜病等 根据在肺损伤中的作用 导致ARDS的原发病或高危因素可分为两类 2020 5 14 ARDS 8 直接损伤 肺内因素 化学性因素 如吸入氯气 光气 二氧化硫和烟雾等毒性气体 烟尘 胃内容物及氧中毒等 物理性因素 如肺挫伤 放射性损伤等 生物性因素 如重症肺炎国外报道胃内容物吸入首位 国内以重症肺炎为首位 2020 5 14 ARDS 9 2 间接损伤 肺外因素 各种原因所致的休克 脓毒症综合征 严重的非胸部创伤 大面积烧伤 多发性骨折 脂肪栓塞 急诊大量输血 液 重症胰腺炎 药物或麻醉品中毒等是常见的原因 2020 5
5、 14 ARDS 10 在上述ARDS原发病或高危因素中 Pepe或Fowle的两组前瞻性研究表明 脓毒症综合征和胃内容物吸入最易并发ARDS 其它常见的因素包括各种原因引起的休克 严重创伤 大量输血 液 弥漫性血管内凝血 DIC 肺炎 长骨和骨盆骨折和重症急性胰腺炎等 高危因素的个数与ARDS的发病率有关 单个因素 30 多个因素则高达70 以上 2020 5 14 ARDS 11 三 发病机理ARDS的发生机理目前仍不十分清楚 在ARDS的发生和发展过程中 除了某些致病因子直接作用于肺泡上皮和毛细血管膜导致肺损伤外 大多数原发病和诱因并不直接作用于肺脏 它们是通过另一条重要途径 即通过激活
6、多种炎症细胞 炎性介质 细胞因子和体液因素 引发肺内乃至全身过度的或失控性炎症反应 exaggeratedoruncontrolledinflammatoryresponse 2020 5 14 ARDS 12 即全身炎症反应综合征 SIRS 导致对自身组织的破坏性损伤 形成包括ARDS在内的MODS或MOF 但在大多数情况下 ALI和ARDS却早于或独立于其它脏器功能障碍而发生 说明了ALI和ARDS的发生有着其内在的影响因素 2020 5 14 ARDS 13 肺炎症反应 肺泡膜损伤 毛细血管通透性增加和微血栓形成 肺泡上皮损伤 表面活性物质 肺水肿 肺不张 氧合障碍 顽固性低氧血症细胞学
7、和生物学机制中性粒细胞在肺内聚集 激活 并通过 呼吸爆发 释放氧自由基 蛋白酶和炎性介质巨噬细胞及血管内皮细胞分泌肿瘤坏死因子 和白介素 1等炎性介质 重要作用 2020 5 14 ARDS 14 炎性介质和抗炎介质平衡失调 关键环节炎性介质增加抗炎介质释放不足 IL 4 IL 10 IL 13 胆囊收缩素 血管活性肠肽 生长激素 2020 5 14 ARDS 15 全身炎性反应综合征 SIRS 和代偿性抗炎反应综合征 CARS 二者失衡 SIRS 两条以上 原发重疾病 5天以上 1 体温 38 或90次 分 3 呼吸 20次 分 4 白细胞1 2万 2020 5 14 ARDS 16 ARD
8、S发病的三个阶段 局部炎症反应阶段 有限全身炎症反应阶段 介质入血 SIRS CARS失衡阶段 瀑布样释放炎症扩散 失控 细胞因子 保护 自身破坏 2020 5 14 ARDS 17 发病机制 基础病变 中性粒细胞渗出聚集 巨噬细胞 趋化因子 肺毛细血管内皮损伤 水电解质运输障碍 炎性介质细胞因子 通透性增加微血栓形成 肺泡上皮损伤 表面活性物质 肺泡内微透明膜微肺不张 氧合障碍 低氧血症 全身炎症反应综合征 ALI ARDS 肺水肿 2020 5 14 ARDS 18 四 病理 肺广泛性充血水肿和肺泡透明膜形成 病理过程渗出期增生期纤维化期 2020 5 14 ARDS 19 肺的大体改变
9、充血 出血 重量增加 似肝样 湿而重 故称为 创伤性湿肺 2020 5 14 ARDS 20 镜下 肺微血管充血 出血 微血栓形成 肺间质肺泡内富含蛋白质的水肿液及炎症细胞浸润 72小时 后透明膜 凝结的血浆蛋白 细胞碎片 纤维素及肺表面活性物质 灶性或大片肺泡萎陷 型肺泡上皮坏死 1 3周后增生期 纤维化期 型肺泡上皮 成纤维细胞增生和胶原沉积 2020 5 14 ARDS 21 五 病理生理 广泛肺损伤肺微循环障碍 肺毛细血管内皮细胞损伤 通透性 型肺泡上皮损伤 表面活性物质缺失 肺水肿肺泡萎陷 透明膜形成 氧弥散障碍通气 血流比例失调微肺不张肺内分流 肺顺应性 功能残气量 呼吸窘迫低氧血
10、症 2020 5 14 ARDS 22 呼吸窘迫的发生机制 低氧 颈动脉体 主动脉体化学感受器 呼吸中枢过度通气 肺充血 水肿 毛细血管旁J感受器 呼吸加深 加快 2020 5 14 ARDS 23 六 临床表现 多于原发病起病后5天内发生 约半数发生于24小时内 原发病如外伤 感染 中毒等相应症状和体征 主要表现为突发性 进行性呼吸窘迫 气促 紫绀 常伴有烦躁 焦虑表情 出汗等 2020 5 14 ARDS 24 其呼吸窘迫的特点不能用通常的疗法使之改善 亦不能用其他原发心肺疾病 如气胸 肺气肿 肺不张 肺炎 心力衰竭 解释 早期体征可无异常 或仅闻双肺干罗音 哮鸣音 后期可闻及水泡音 或管
11、状呼吸音 2020 5 14 ARDS 25 七 实验室检查 X线胸片早期无或轻度间质性改变边缘模糊的肺纹理 继续融合成斑片状浸润影 可见支气管充气征 后期间质纤维化改变 2020 5 14 ARDS 26 实验室检查 血气分析PaO2 PaCO2 PH 呼碱 氧合功能指标呼吸指数 PA aO2 PaO2 氧合指数 PaO2 FiO2 正常400 500ALI 300ARDS 200 床边肺功能监测血流动力学监测肺动脉楔压 PAWP 反映左房压正常PAWP18mmHg左心衰 2020 5 14 ARDS 27 八 诊断呼吸病学分会1999年制定的诊断标准 1 有可引起ALI ARDS的高危因素
12、 2 急性起病 呼吸频数 28 min 和或窘迫 3 低氧血症 氧合指数 PaO2 FiO2 300或200 mmHg 线胸片示两肺浸润阴影PAWP 18mmHg或临床上除外心源性肺水肿 同时符合以上 条可以诊断 2020 5 14 ARDS 28 九 鉴别诊断 心源性肺水肿呼吸困难与体位有关咳泡沫样血痰 肺底湿罗音常规氧疗 强心 利尿有效测PAWP 18cmmHg心脏彩超 2020 5 14 ARDS 29 ARDS与心源性肺水肿鉴别要点 差 重度ARDS病死率 85 较好 预后 正常 升高 肺毛细血管楔压 反应差 强心利尿 血管扩张剂反应好 治疗反应 进行性低氧血症 高FiO2不能纠正 轻
13、度低氧血症 吸氧改善明显 血气改变 早期无改变或肺纹增多 中晚期斑片状阴影 或两肺 磨玻璃样变 可有 白肺 和 支气管气相 双肺蝶翼样阴影 X线胸片 湿罗音少 不固定 大量湿罗音 哮鸣音 体征 早期无痰 晚期血性痰 大量粉红色泡沫样血痰 咳痰 可急可缓 能平卧 紧急 不能平卧 发病 很重 常有极度呼吸困难呼吸窘迫 较轻 对呼吸功能影响 肺毛细血管渗透性肺水肿多见透明膜 静水压增高性肺水肿很少见透明膜 病理基础 严重感染 创伤 胰腺炎 左心功能不全 各种原因 基础疾病 ARDS 心源性肺水肿 2020 5 14 ARDS 30 十 治疗 目标改善肺氧合功能纠正缺氧保护器官功能防治并发症基础病治疗
14、 氧疗高浓度吸氧维持PaO2 60mmHg或SaO2 90 2020 5 14 ARDS 31 机械通气 通气模式早期 无创通气PEEP或CPAP原理 增加呼气末肺容量 开放闭陷小气道和肺泡 应用PEEP注意补充血容量 从低到高 常用水平8 18cmH2O 肺保护性肺通气策略应用合适的PEEP 避免小气道和肺泡萎陷 低潮气量通气允许PaCO2高于正常水平 2020 5 14 ARDS 32 治疗 维持适当的液体平衡血压稳定的前提下 出入液体量宜轻度负平衡 500ml 日 不宜输胶体液 积极治疗基础疾病抗休克抗感染必要时早期应用糖皮质激素积极补充能量做好监护 2020 5 14 ARDS 33
15、一 原发病治疗首要原则和基础 尽早去除导致ALI和ARDS的原发病及诱因 特别强调感染的控制 休克的纠正 骨折的复位以及伤口的清创等 二 控制感染严重感染是ARDS的首位高危因素 也是其高病死率的主要原因 ARDS患者常并发院内感染 部位多在肺脏和腹腔 比较隐匿 加之原发病和ARDS本身病情的影响 生前做出诊断的很少 因此 应仔细查找感染灶 严格无菌操作 尽可能减少留置导管 防止褥疮 呼吸机及吸痰管道应定期消毒 一旦发现临床感染征象 及时选用广谱有效抗生素 2020 5 14 ARDS 34 三 机械通气是纠正缺氧的主要措施 鼻塞 导管 和面罩吸氧多难奏效 当FiO2 0 50 PaO2 8
16、0kPa 动脉血氧饱和度 90 时 应予机械通气 PEEP是常用的模式 PEEP能扩张萎陷的肺泡 纠正V Q比值失调 增加功能残气量和肺顺应性 有利于氧通过呼吸膜弥散 因此 PEEP能有效提高PaO2 改善动脉氧合 降低FiO2 目前治疗ARDS的呼吸模式几乎都与PEEP联用 以改善通气效果 但PEEP本身不能防治ARDS 只是作为一种支持手段 延长患者的存活时间 为综合治疗赢得机会 2020 5 14 ARDS 35 使用PEEP必须注意 一般从3 cmH2O开始 以后酌情增加 但最高不应超过20cmH2O 一般8 18cmH2O 注意峰吸气压 PIP 不应太高 以免影响静脉回流及心功能 并减少肺部气压伤的发生 如PaO2达到80mmHg SaO2 90 FiO2 0 4 且稳定12h以上者 可逐步降低PEEP至停用 2020 5 14 ARDS 36 近年来提出允许性高碳酸血症通气和液体通气 前者是基于高气道压的危害 采取低于常规潮气量 12ml kg 的小潮气量 6 8ml kg 通气 允许一定的CO2潴留 PaCO28 0 10 7kPa 和呼吸性酸中毒 pH7 25
