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1、休克我们还要再认识 泗阳县人民医院ICU唐小宇 休克各种致病 伤因素作用下 可出现有效循环不足 组织器官微循环急剧障碍 组织细胞广泛而严重氧合不全和代谢障碍为特征的急性循环功能衰竭综合征 现代认为发病机制中 缺氧代谢 SIRSMODS 概述 有关休克的分类方法很多 根据临床需要 按病因将其分以下几类 低血容量性休克 各种原因的大出血引起感染 脓毒性休克 由细菌及其毒性产物所致心源性休克 急性心肌梗死 心脏压塞 严重心律失常过敏性休克 一些过敏因素如药物 异型蛋白神经性休克 由剧烈刺激如外伤 疼痛等引起创伤性休克 各种战伤 创伤引起 休克的病因与临床分类 现代分类 低血容量性休克心源性休克分布性
2、休克梗阻性休克 关于休克 60年代开始提出了微循环障碍学说 休克研究不断的深化由于灌注不足 微循环障碍 氧供和氧需产生矛盾 静脉血氧含量减少 代谢酸中毒 乳酸增高 MODS MOF 关于休克 休克是从亚临床阶段的组织灌注不足向MODS或MOF发展的连续过程 休克的发生 发展 组织灌注不足的直接后果是组织缺氧 恢复组织的细胞的氧供 促进有效的氧利用 重新使氧的供需平衡和保持正常细胞功能是治疗休克的关键环节 休克深藏于组织中 不可能仅通过听心音和测血压发现休克 SaO2 动脉血氧饱和度100 每一个血红蛋白的分子结合4个氧分子CaO2 动脉血氧含量 结合在血红蛋白上的氧含量加上溶解在血浆中的少量的
3、氧DO2 全身氧输送 CaO2 CO 心排量 DO2和VO2 全身氧耗 应处于动态平衡CaO2与Hb有关 熟悉关于氧运送及氧消耗的基本知识 氧耗改良的氧利用率 氧供 CO Hb SaO2 CO Hb SvO2 CO Hb SaO2SaO2 SvO2 0 25SaO2 保证氧代谢接近正常 我们在复苏中最终目标是以最大的氧供作为复苏的理想目标 在条件允许的情况下 最好是用Swan Ganz导管或PICCO进行血流动力学及血氧的监测 一般说来 1g血红蛋白在完全饱和情况下可以结合1 34ml的氧 测定血液中血红蛋白浓度 Hb 测定动脉血氧饱和度 SaO2 通过Swan Ganz导管测得病人的心排量
4、CO 心排量 每搏量 心率增加氧供 HB CO PO2 正常时血红蛋白25 的氧由组织消耗 因此回到右心的血氧饱和度为75 所以临床要求SVO2 75 SVO2 ScVO2当氧供不能满足需要时 最初的代偿机制为增加心排出量 如增加心排量仍不足 则组织从血红蛋白摄取的氧量增加 导致混合静脉血氧饱和度 SVO2 下降 无氧代谢增加直接后果产生大量的乳酸 导致酸中毒 严重酸中毒的危害 当机体的氧供不能满足机体的氧耗时 可通过提高氧利用率来代偿对氧的利用 通常0 22 0 32紧急情况下可上升到0 7 0 8间 当出现氧利用率的提高 就意味着组织的缺氧在恶化 当氧利用率超过0 40时 说明缺氧超过了危
5、险限 要加强干预 如果其持续在0 40 0 50达3 4D 在0 50 0 60持续24h以上 0 60的时间超出8 12h 提示病人缺氧严重且时间过长 出现并发症的机会增多 Lac是反应缺氧最好指标 因此 复苏的氧代谢目标 在氧利用率指标的表现形式就是其值不要超过0 40 乳酸值测定是发现休克早期一种有效方法 亦是复苏是否达标的可靠指标 对病人的预后有重要意义 乳酸值24小时大于6mmol l合并Sepsisshock者病死率80 大于4mmol l血压正常的病死率15 但合并休克者则28 注意 非循环因素的高乳酸血症 结论随着休克的发生 发展 组织灌注不足的直接后果是组织缺氧 恢复对组织细
6、胞的供氧 促进其有效的利用 重新使氧的供需平衡和保持正常细胞功能是治疗休克的关键环节 纠正休克目标改善氧供 恢复正常代谢增加心排 容量复苏 微循环再开放是重要手段 四种休克的血流动力学特征 低血容量性休克 原发病因为左心室充盈压下降 PCWP 导致CO减少 由于CO低下产生外周血管收缩 SVR升高 该休克特征为低PCWP 低CO 高SVR 主要见于 外伤 烧伤 失血 持续胃肠道液体丢失 大量体表液体丢失 心源性休克 cardiogenicshock 心泵功能 心输出量 有效循环血量 高PCWP低CO高SVR 四种休克的血流动力学特征 血管源性休克 vasogenicshock 血管床容积 感染
7、性休克过敏性休克神经源性休克 微血管淤血 有效循环血量 四种休克的血流动力学特征 分布性休克 低PCWP 高CO 低SVR 四种休克的血流动力学特征 梗阻性休克 机制为血流的主要通道受阻 可分为心内梗阻 心外梗阻 高PCWP低CO高SVR常见于 腔静脉梗阻 心包填塞 肺动脉栓塞 张力性气胸 心办膜病 主动脉夹层动脉瘤 休克发生病理生理学 休克发生的病理生理 袖套 肱动脉 SBP DBP 低血压时 袖套式测量血压已没有准确性 快速而有效的判断血压 颞浅动脉 下颌面动脉 颈动脉 肱动脉 股动脉 腘动脉 踝动脉 足背动脉 桡动脉 桡动脉SBP 80mmHg 股动脉SBP 70mmHg 颈总动脉SBP
8、 60mmHg 休克不是病 是循环 代谢紊乱病理过程 致休克因素 机体 损伤因素启动休克过程 心输出量 外周阻碍力 血压 可能不出现或非常短暂 立即启动代偿 交感肾上腺系统ARRS激活左心房下丘脑抑制 儿茶酚胺释放 血管收缩垂体加压素释放 水钠潴留 血管收缩反应 维持血压 保证重要脏器血供毛细血管前括约肌收缩动静脉短路开放如果能针对性治疗多能收到良好效果 休克时如血压已改变 说明休克已开始并走过相当长路程 休克与微循环 Cap前括约肌与后微A收缩 Cap灌流的局部反馈调节 交感神经 体液因素 血管收缩 血管舒张 调节 20 毛细血管交替开放 微循环 microcirculation 受神经体液
9、调节 受体 缺血性缺氧期 代偿期 淤血性缺氧期 可逆性失代偿期 微循环衰竭期 根据微循环改变 休克进展期 休克难治期 休克的分期 休克早期 休克晚期 以失血性休克为例 休克早期 微循环收缩期 缺血性缺氧期 血容量减少 小动脉平滑肌收缩动静脉短路开放 毛细血管血流减少 毛细血管压力下降 保证心脑血流 维持血压 补充循环血量 shock5 休克早期 微循环收缩期 shock6 特点 少灌少流 酸中毒 组胺类舒血管物质增多 休克中期 微循环淤滞期 淤血性缺氧期 毛细血管前括约肌松弛 微静脉仍收缩 血流淤滞 静水压增高 血液浓缩 粘稠度增加 shock7 休克中期 微循环淤滞期 shock8 特点 多
10、灌少流 微循环改变的后果 交感 肾上腺髓质兴奋 淤血性缺氧期 恶性循环 失代偿表现 临床表现 淤血性缺氧期 血压进行性下降 微循环淤血 回心血量 心输出量 动脉血压 皮肤紫绀出现花斑 皮肤淤血血C粘附 肾淤血 脑缺血 神志淡漠昏迷 少尿无尿 休克晚期 微循环衰竭期 血流淤滞 血液浓缩 粘稠度增加 缺氧 渗透性增加 血液凝集 微血栓形成 DIC 细胞和组织坏死 shock9 休克晚期 微循环衰竭期 shock10 特点 不灌不流 微循环改变的机制 微循环衰竭期 微血管麻痹扩张 缺氧酸中毒 血管平滑肌对血管活性物失去反应性 DIC的发生 血液高凝状态酸中毒组织因子释放血管内皮细胞损伤血细胞大量破坏
11、 血小板激活 微循环衰竭期 微循环改变的机制 DIC加重休克 血栓阻塞循环通道 回心血量 血管通透性 加重舒缩紊乱 出血 循环血量 加重循环障碍 器官栓塞梗死 加重器官衰竭 微循环衰竭期 微循环改变的机制 重要器官继发性功能衰竭 微循环淤血加重 休克难治期 进行性血压 溶酶体酶 缺氧酸中毒加重 细胞因子 氧自由基 细胞不可逆损伤 器官功能衰竭 内毒素作用 缺血 再灌注损伤Ischemia reperfusioninjury 血液再灌注后 缺血性损伤进一步加重的现象 组织器官血液灌流量 缺血性损伤 血液再灌注 缺血再灌注损伤 损伤减轻 损伤加重 意义 可发生于多种组织器官 再灌注综合症 带来治疗
12、矛盾 内在因素 组织器官缺血后恢复血液供应休克时微循环的疏通冠脉痉挛缓解外在因素 临床治疗后心脑肺复苏动脉搭桥溶栓疗法PTCA体外循环器官移植断肢再植 缺血 再灌注损伤的原因及条件 影响因素 缺血时间 受累器官性质 再灌注条件 耐受期可逆性损伤期不可逆性损伤期 对氧的需求血供特点 侧支循环 温度 灌流压 pH值 电解质浓度 缺血 再灌注损伤的发生机制 一 自由基的作用 一 自由基概念及类型 二 氧自由基生成增多的机制 三 自由基的损伤作用 缺血再损伤发生机制 一 自由基概念及类型 外层轨道上含有单个不配对电子的原子 原子团和分子的总称 概念 类型 1 氧自由基 O2 OH 2 脂性自由基 L
13、LO LOO 3 其它 Cl CH3 O2 O2 OH H2O2 H2O e e 2H e H e H H2O 自由基的清除 抗氧化酶类 SOD GSH PX CAT低分子抗氧化剂 维生素E C 谷胱甘肽等 自由基的产生 自由基 二 自由基生成增多的机制 1 黄嘌呤氧化酶的形成增多2 中性粒细胞激活3 线粒体功能异常4 儿茶酚胺的自身氧化 三 自由基的损伤机制 1 膜脂质过氧化2 蛋白质的功能抑制3 破坏核酸和染色体 氧自由基可与多种细胞成分发生作用 1 膜脂质过氧化 膜的结构破坏 自由基损伤机制 膜脂质间形成交联和聚合 间接抑制膜蛋白功能 膜磷脂分解 自由基及其它生物活性物质生成 线粒体合成
14、ATP减少 膜的功能障碍 液态性 流动性 通透性 自由基损伤机制 2 蛋白质的功能抑制 自由基损伤机制 3 核酸及染色体破坏 DNA断裂 染色体畸变 二 钙超载 一 细胞内钙的代谢 二 钙超载的发生机制 三 钙超载的损伤作用 缺血再损伤发生机制 一 细胞内钙的代谢 钙超载 电压依赖性钙通道 钠钙交换体 胞浆内及胞膜结合钙 胞膜钙泵 肌浆网钙泵 线粒体钙泵 Na Ca2 交换活化 重要机制 二 细胞内钙超载的机制 钙超载的机制 1 去甲肾上腺素 Gq PLC P1 IP3 Ca2 Ca2 肌浆网 DG PKC H Na Ca2 肌丝 PKC对Na Ca2 交换蛋白的间接激活 钙超载引起缺血 再灌
15、注损伤的机制1 线粒体功能障碍2 激活磷脂酶 加重膜损伤3 促进自由基生成4 心律失常5 肌原纤维挛缩等 Ca2 PO33 Ca3 PO3 2 黄嘌呤脱氢酶 黄嘌呤氧化酶 ATP Na Ca2 一过性内向离子流 钙超载的损伤作用 三 白细胞的作用 一 白细胞的激活 二 白细胞的损伤机制 缺血再损伤发生机制 1 血管内皮细胞与白细胞激活 白细胞 内皮细胞 白细胞的激活 1 血管内皮细胞与白细胞激活 白细胞的激活 2 白细胞激活介导的损伤 细胞损伤 血管通透性增加 微血管损伤 无复流现象 定义 缺血时间较长时 再恢复血液灌注 血液不能流过受累的器官或组织 白细胞的损伤作用 四 高能磷酸化合物的耗竭
16、 缺血再损伤发生机制 一 ATP合成减少的机制糖酵解线粒体受损原料缺乏 二 ATP缺乏导致的损伤 缺血 再灌注损伤时机体的功能及代谢变化 再灌注性心律失常 reperfusionarrhythmia 心肌舒缩功能 心功能的变化 一 心脏的缺血再灌注损伤 心肌能量代谢障碍 3 心肌超微结构改变 CP ATP缺血时迅速 再灌注时恢复缓慢 肌原纤维断裂 线粒体损伤 二 脑缺血 再灌注损伤的变化三 其它器官缺血 再灌注损伤的变化 ATP 糖原 乳酸堆积 cAMP 脑水肿 脑细胞坏死 缺血时 再灌注时 膜磷脂降解 膜脂质过氧化 防治缺血 再灌注损伤的病理生理基础 一 减轻缺血性损伤 控制再灌注条件二 改善缺血组织的代谢三 清除自由基四 减轻钙超载五 其它保护剂 休克的监测 心率动脉压 BP 平均动脉压 MAP 尿量皮温休克指数胃粘膜PH值中心静脉压 CVP 肺毛细血管楔压 PCWP 心输出量 CO 心率心率的快慢主要取决于窦房结的自律性及血容量情况 正常成人约60 100 min 心率可灵敏地反映心血管状态 但也可受药物影响 如阿托品 新期的明 肾上腺素及毛地黄类药物等 心率逐渐增快常是循环血量
