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1、 静脉降压药物在重症的应用新疆医科大学第一附属医院重症医学科柴瑞峰 急诊高血压定义 急诊高血压是指由于血压急性升高而影响机体脏器功能 可以伴有或不伴有脏器功能损害的一组临床综合症 包括高血压急症和高血压亚急症 高血压急症 Hypertensiveemergency 指血压严重升高 通常血压 180 120mmHg 并伴有进行性靶器官损害的临床表现 常是在短时间内 数小时或数天内 血压的急剧升高 并伴有一个或多个急性靶器官损害或慢性靶器官损官损害的急性加重 高血压亚急症 Hypertensiveurgencies 指血压显著升高 但不伴靶器官损害的临床情况 中国急诊高血压临床实践指南 2013年
2、版 血压升高是心血管系统急症常见临床表现 ClineDM AnnEmergMed 2008 51 S3 S4 一篇综述汇总多项研究 统计高血压流行病学现状 该数据源自于2000年和2006年的3项研究 统计急诊心血管急症中高血压的患病情况 心血管系统急症中表现为血压升高患者比例 患者比例 4 血压升高是神经系统急症的常见临床表现 美国一项研究调查 共纳入563 704例急诊科成年卒中患者 评估该人群中高血压患病率 急诊卒中患者不同初始收缩压水平所占比1 患者比例 QureshiAI etal AmJEmergMed2007 25 1 32 8 中国急诊高血压管理专家共识2010 高血压急症约3
3、0 并发脑卒中2脑卒中急性期常合并血压升高 一系列病理生理学变化形成恶性循环导致高血压急症靶器官损伤 病理生理学 人民卫生出版社 第七版中国急诊高血压管理专家共识 2010 循环缩血管物质 全身血管阻力突然增加 血压骤然增加 恶性循环 终末器官损害影响因素机体微循环灌注减少心脑肾血流减少重要脏器缺血 高血压急症患者靶器官损害临床表现 靶器官损伤不仅是高血压急症诊断的重点 也决定了患者的预后 中国急诊高血压诊疗专家共识2011 7 JNC7 NICE ESH ESC JNC8 ISHIB CHEP ADA KDIGO ESH ESC ESH ESC JNC1 高血压急症的处理规范 中国急诊高血压
4、诊疗专家共识2011 高血压急症治疗原则 短时间内快速降压 预防进行性或不可逆性靶器官损害 内科学 人民卫生出版社 第七版中国急诊高血压管理专家共识 2010 9 JNC8推荐 快速 平稳降低血压 静脉降压药物 1小时内降低血压 25 此后的2 6小时内降压至160 100 110mmHg 此后24 48小时内 降压至130 85mmHg 特殊情形 缺血性脑卒中 可溶栓的脑卒中 主动脉夹层避免血压的过度降低可导致肾 脑和冠状动脉缺血持续监测血压必要时可使用动脉导管监测血压应根据患者情况选择药物用药风险 合并疾病 靶器官损害情况 USDepartmentofHeathandHumanServic
5、es Bethesda Md NationalInstitutesofHealth NIHPublicationNo 04 5230 August2004 ChobanianAVetal JNC7Report Hypertension2003 42 1206 52 急性高血压的治疗常使用 三步走 降压策略 急诊高血压急症药物应用原则 中国急诊高血压诊疗专家共识2011 常用静脉降压药品种 硝普钠 1850年发现 用于测定丙酮 醛类 碱土金属硫化物及二氧化硫的有色指示剂1929年以前被认为是一种毒性物质 作用类似氰化物Johnson发现小剂量的硝普钠有降压作用 1955年用于治疗严重高血压197
6、4年美国批准临床使用 作用机制 直接血管扩张剂 同时扩张动脉和静脉 降低前负荷和后负荷 作用机制 释放NO 激活鸟苷酸环化酶增加血管平滑肌细胞内cGMP水平 减少Ca2 内流 舒张血管 不是高血压持续静点方法的首选用药 应考虑降压速度过快所带来的不良反应 作用机制 静脉扩张为主 强血管扩张剂 物理特性 分红色粉剂 水溶液 极不稳定遇光分解 溶液配制后 使用不 得超过 4 h 需避光 不便长期使用 不能 静脉注射 急剧血压下降 降低心脏前后负荷 持续监测血压 心电 图 硫氰酸盐 给药方法 给药速度是 3 m g kg min 主要副作用 硫氰酸盐 氰化物中毒 过度降压 作用机制 扩张动 静脉 强
7、血管扩张剂 物理特性 分红色粉剂 水溶液 极不稳定遇光分解 溶液配制后 使用不 得超过 4 h 需避光 不便长期使用 不能 静脉注射 急剧血压下降 降低心脏前后负荷 持续监测血压 心电 图 硫氰酸盐 给药方法 给药速度是 3 m g kg min 主要副作用 硫氰酸盐 氰化物中毒 过度降压 硝普钠 硝普钠的代谢通路 FriederichJA ButterworthJF4th Sodiumnitroprusside twentyyearsandcounting AnesthAnalg 1995Jul 81 1 152 62 作用特点 速效 短效对光不稳定避光 新配制的溶液为淡棕色 如变为暗棕色
8、橙色或蓝色应弃去 局部刺激性 氰化物中毒中枢神经系统 意识改变 昏迷 癫痫发作等心血管系统 心动过速 心电图改变代谢性酸中毒治疗方案连续使用不超过24h 最大给药速度不超过2 g kg min停止输注NaHCO3硫代硫酸钠 不建议使用及慎用的情况 冠心病所致心衰 高血压脑病 脑卒中 甲状腺功能不全 肺功能不全 硝酸甘油 作用机制 提供外源性NO 扩张周围静脉 对静脉扩张作用大于动脉禁忌症 心肌梗死早期 有严重低血压及心动过速时 严重贫血 青光眼 颅内高压以及使用枸橼酸西地那非的患者 用于急性心衰及急性冠脉综合征的高血压急症 并不常规用于其他高血压急症 不是高血压持续静点方法的首选用药 持续静点
9、副反应发生率高 患者不易耐受 静脉扩张为主 强血管扩张剂 作用机制 物理特征 无水乙醇溶剂 溶液配制后 需避光 易出现耐药性 不便长 期使用 不能静脉注射 急剧血压下降 降低心脏前后负荷 冠状动脉扩张作用显著 持续监测血压 心电图 给药方法 给药速度是 0 5 m g kg min 5 m g kg min 主要副作用 高铁血红蛋白血症 抑制血小板聚集 过度降压 静脉扩张为主 强血管扩张剂 作用机制 物理特征 无水乙醇溶剂 溶液配制后 需避光 易出现耐药性 不便长 期使用 不能静脉注射 急剧血压下降 降低心脏前后负荷 冠状动脉扩张作用显著 持续监测血压 心电图 给药方法 给药速度是 0 5 m
10、 g kg min 5 m g kg min 主要副作用 高铁血红蛋白血症 抑制血小板聚集 过度降压 硝酸甘油 不建议使用的情况 下壁 右室心肌梗死下壁 右室心肌梗死患者常因右室功能障碍 而致左室舒张末期容量减少 出现低血压 硝酸酯类药物的血管扩张作用易致左室前负荷进一步下降 加重低血压状态 不宜使用 出血性或缺血性卒中硝酸酯类药物可引起颅内压升高 降低脑组织灌注压 乌拉地尔 BuchJ Urapidil adual actingantihypertensiveagent Currentusageconsiderations AdvTher 2010Jul 27 7 426 43 可用于治疗高
11、血压急症 副反应发生率高 个体差异大 药代动力学 T 1 2 2 4 小时 肝脏代谢 部分代谢 产物仍有活性 原药 及代谢产物肾脏排泄 降压机制 主要阻断 a1 受体 扩张血管 降压同时对心率影响小 降压幅度 20 个体差异大 减轻心脏前后负荷改善心功能 给药方法 给药速度是 9 120 mg h 主要副作用 恶心 呕吐 呼吸困难 低血压 连续用药不超过 7 天 药代动力学 T 1 2 2 4 小时 肝脏代谢 部分代谢 产物仍有活性 原药 及代谢产物肾脏排泄 降压机制 主要阻断 a1 受体 扩张血管 降压同时对心率影响小 降压幅度 20 个体差异大 减轻心脏前后负荷改善心功能 给药方法 给药速
12、度是 9 120 mg h 主要副作用 恶心 呕吐 呼吸困难 低血压 连续用药不超过 7 天 乌拉地尔 乌拉地尔作用特点 降压平稳而迅速 减轻心脏负荷 降低心肌耗氧量 增加心脏搏出量 但不影响心率 降低肺动脉压 增加肾血流量 不增加颅内压 艾司洛尔 快速起效 作用时间短 选择性的 1受体阻滞剂 减慢心率和心肌收缩力 减少心输出量禁忌症 支气管哮喘或有支气管哮喘病史 严重COPD 窦性心动过缓 II III 房室传导阻滞 难治性心功能不全 心源性休克耐受性好 不良反应多为轻度 一过性 最重要的不良反应为低血压 药代动力学 给予负荷量5min内即可达到稳态血药浓度 不给予负荷量 则需30min 代
13、谢 主要受红细胞胞浆中的酯酶作用 使其酯键水解而代谢 贫血患者半衰期可能延长 肝肾功影响较小 消除半衰期 9min EsmololinCardiology EmergencyandCritical CareMedicine 2012 Vienna Intravenousesmololhasaveryfastonsetofactionandiseliminatedrapidly independentofliverandkidneyfunction allowsflexible targetedresponsethroughindividualizeddosetitrationallowsgoo
14、dcontrolofactivityduetoshortdurationofactionallowsrapidterminationofadverseeffects Idealbetablockers 地尔硫卓 禁忌症 严重低血压或心源性休克II III度房室传导阻滞或病窦综合征严重充血性心衰严重心肌病 地尔硫卓 硫苯卓类钙通道阻滞剂 作用机制 物理特征 冻干粉 需葡萄糖和生理盐水融解配制 不能静脉注射 抑制钙离子向血管 冠脉平滑肌细胞及房室结细胞内流 不能与 受体阻滞剂合用 给药方法 10mg或50mg用5ml以上的生理盐水或葡萄糖注射液溶解 主要副作用心动过缓 低血压 房室传导阻滞 28
15、尼卡地平 尼卡地平对血管平滑肌的高度选择性 Bristow m r 等 Br J Pharmacol 82 309 1984 尼卡地平作用特点 血管平滑肌作用 心肌降压作用 扩张中小动脉 降低心脏后负荷 对静脉作用小心脏血流动力学 冠脉扩张 降低外周血管阻力 减轻后负荷使心肌耗氧量降低在降压的同时能改善心 脑等器官血流量 对缺血心肌有保护作用具有中度利尿作用 不影响肺部的气体交换 起效时间长 半衰期长 不利于剂量调节 急性高血压伴基底动脉供血不足者 冠脉供血不足或二尖瓣关闭不全及末梢阻力和肺动脉压中度升高的低心输出量患者 一般认为尼卡地平几乎适用于所有的高血压急症 是治疗高血压急症一线药物 物
16、理特性及药代动力学 具有水溶性对光稳定性T1 220 40min 肝脏代谢 代谢产物不具活性仅21 代谢产物肾排泄 适合于静脉给药及持续给药 降压机制 主要抑制钙内流扩张周围血管冠状动脉 脑动脉 肾动脉 降压平稳确切降压幅度25 30 改善靶器官的血液灌流 减轻后负荷改善心功能保护血管 心肌及脑神经细胞排钠利尿作用 给药方法 给药速度是0 5 6 g kg min 主要副作用心率一过性增快 发生率为1 8 尼卡地平 32 尼卡地平的血管扩张作用 T Takenaka etal Arzneim Farsch 26 2172 1976 尼卡地平对缺血心肌保护作用 砂盛诚等 呼吸和循环 31 11 1241 1244 1983 mole g 心肌内水分含量 ATP 0 1 2 3 4 5 内膜 外膜 内膜 外膜 对照 尼卡地平 缺血部 非缺血部 心肌内ATP含量 P 0 001 0 70 80 90 内膜 外膜 内膜 外膜 对照 尼卡地平 P 0 05 P 0 05 缺血部 非缺血部 在缺血部及非缺血部的ATP含量高于对照组 对照组在缺血部及非缺血部间存在水分含量差异 缺血部水肿 而尼卡地平
