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1、循环系统一、心力衰竭（各种心脏结构或功能疾病导致心室充盈及射血能力受损引起的一组综合症）1、收缩期心力衰竭：由于心室收缩功能下降，射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血流灌注不足，同时出现肺循环和体循环淤血。临床表现：呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿2、舒张期心力衰竭：由于心肌舒张功能障碍左心室充盈压异常增高，使肺静脉回流受阻。而导致肺循环淤血。见于：冠心病，高血压心脏病心功能不全的早期或原发性肥厚型心肌病病因1. 基本病因：（1）原发性心肌损害：引起心力衰竭的常见原因。缺血性心肌损害心肌炎和心肌病：以病毒性心肌炎及原发性心肌病更为常见心肌代谢障碍性疾病：以糖尿病性心肌
2、病更为常见（2）心脏负荷过重压力负荷（后负荷）过重：由于射血阻抗较大，经过较长的心室代偿性肥大阶段，才失代偿发展为心力衰竭。左室见于高血压，主动脉瓣狭窄；右室见于肺动脉高压，肺动脉瓣狭窄，阻塞性肺病及肺栓塞。容量负荷过重：心室对容量负荷较压力负荷的代偿适应能力大，故出现心力衰竭时间较晚。左心主要见于MR、AR，及由右向左分流的先天性心脏病。右心见于PR、TR，ASD伴有左向右分流。双侧心室容量负荷过度可见于甲亢、贫血、脚气病性心脏病，常引起双侧心室容量负荷过度。2.诱发因素感染：呼吸道感染最常见，风湿活动可损害心肌和瓣膜。心律失常：心房颤动血容量增加：摄入钠盐过多，过多过快的输液过度体力劳累或
3、情绪激动治疗不当：如不恰当的停用洋地黄类药物或停用降压药物原有心脏病变加重或并发其他疾病：合并甲状腺功能亢进或贫血等。水电解质紊乱；环境，气候急剧变化病理生理 1、代偿机制（1）Frank-startling机制（2）心肌肥厚（3）神经体液的代偿机制交感神经兴奋性强肾素-血管紧张素系统激活2、心力衰竭时各种体液因子的改变（1）心钠肽和脑钠肽：其生理作用为扩血管、增加排钠，对抗肾上腺素、肾素-血管紧张素等的钠水潴留作用。（2）血管加压素：由垂体分泌，具有抗利尿和周围血管收缩的生理作用。（3）内皮素：是由血管内皮释放的肽类物质，具有很强的收缩血管的作用。3、关于舒张功能不全主动舒张功能不全：如冠心
4、病有心肌缺血时。因为钙离子不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外。被动性舒张顺应性降低：如高血压病，肥厚性心肌病。4、心肌损害和心室重构：心力衰竭发生和发展的基本机制是心室重构。分型1、按心力衰竭进展快慢分为（1）急性心力衰竭：临床特点为发病急，进展快，病情重，心输出量迅速下降，表现为晕厥、急性肺水肿、心源性休克等。多见于急性心肌梗塞，急性弥漫性心肌炎，严重心律失常，大面积梗塞，急性心包填塞等。 （2）慢性心力衰竭：多数慢性心力衰竭为充血性心力衰竭。发病缓，进展慢，病情相对较轻，病人可耐受，但瘀血多较明显。水肿重，多见于肺心病，二尖瓣狭窄等。 2、按心力衰竭首先影响的部位：（1）左心衰竭：为心力衰竭
5、最常见和最主要的类型。病生为肺瘀血，肺水肿及组织灌注不足。临床表现为疲倦，乏力，衰弱，奔马律等。常见于急性心肌梗塞，高血压性心脏病，扩张型心肌病等。（2）右心衰竭：其病生为静脉血回流受阻，脏器瘀血。见于肺心，或继发于左心力衰竭。急性肺梗塞，肺动脉瓣狭窄，原发性肺动脉高压等（3）全心衰竭：多见于心脏病的晚期。病情危重，临床上同时有左、右两侧心力衰竭的表现。左、右心衰竭两侧心脏可同时发生心力衰竭也可先后发生。 3、按心力衰竭时心输出量的高低（1）高排低阻型：患者休息时心输出量高于正常，但比出现心力衰竭前的心输出量仍然是减少的。临床上表现为瘀血、水肿等体征外，还有脉洪大，皮肤温暖等。如能及时除去病因
6、，心力衰竭可获治愈。见于甲亢，贫血和脚气病性心脏病。（2）低排高阻型：临床表现为组织灌注不足，脉无力，四肢湿冷，发绀等。最常见，见于冠心，扩张型心肌病，高血压性心脏病，瓣膜性心脏病等4、按心力衰竭时收缩与舒张功能的改变（1）收缩功能不全性心力衰竭：占70%，以射血分数降低为特征。临床上见于急性心肌炎，心肌病等。但更多见于以心肌缺血和代谢障碍所致的心力衰竭。如冠心病，心室压力和容积等长期超负荷等继发性因素（2）舒张功能不全性心力衰竭：占30%，因左心衰竭室舒张功能异常，使左室舒张末期容积下降，导致左室舒张末期压力升高，继而导致左房、及肺静脉压力上升，引起肺循环瘀血，最终导致体循环瘀血。左室射血分
7、数可正常，见于高心、冠心病及肥厚型心肌病。其临床表现难以与收缩功能不全性心力衰竭相鉴别，但在治疗上确有差别心功能分级NYHA 患者活动量不受限制。 可从事较重的体力活动。 可从事较轻的体力活动。 休息状态下也出现心衰的症状。（一）慢性心力衰竭临床表现1、左心衰竭：肺淤血及心排血量降低症状:（1）程度不同的呼吸困难劳力性呼吸困难端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难：重者可能哮鸣音，称为心源性哮喘。急性肺水肿（2）咳嗽、咳痰和咯血：白色浆液性泡沫痰为其特点。（3）疲劳及乏力，头晕，心慌（4）少尿及肾功能损害症状。体征：（1）心脏方面：奔马律交替脉等，第二心音亢进（2）肺脏方面：肺部罗音2、右心衰竭：体静脉淤
8、血症状：（1）胃肠道症状：腹胀，食欲不振，恶心，呕吐等（2）劳力性呼吸困难体征（1）水肿：首先出现在身体最低垂部位（2）颈静脉怒张（3）肝大和压痛（4）心脏体征3、全心衰竭右心衰继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现之后，右心排血量减少，因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而减轻。实验室检查1X线检查2超声心电图3其他：放射性核素检查；心肺吸氧运动试验；有创性血流动力学诊断综合病因、病史、症状、体征、及客观检查鉴别诊断1、急性左心衰竭与支气管哮喘相鉴别2、慢性右心衰竭与肝硬化，心包炎相鉴别治疗1、病因治疗：（1）基本病因治疗，（2）消除诱因2、一般治疗：休息 ；镇静 ；吸氧 ；饮食（控制钠盐的摄
9、于）3、药物治疗（1）利尿剂噻嗪类利尿剂：氢氯噻嗪袢利尿剂：呋塞米保钾利尿剂：螺内酯（2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂：ACEI血管紧张素受体阻滞剂（Ang受体阻滞剂）：醛固酮受体拮抗剂（3）受体阻滞剂（4）洋地黄制剂洋地黄类药物非洋地黄类正性肌力药（5）其他药物：钙拮抗剂，环腺苷酸依赖性正性肌力药物的静脉应用4、舒张性心力衰竭的治疗（1）受体阻滞剂（2）钙拮抗剂（3）ACE抑制剂（4）尽量维持窦性心律（5）对肺淤血症状明显者，可使用静脉扩张剂（6）无收缩障碍情况下，禁用正性肌力药5、“顽固性心力衰竭”（二）急性左心衰（AHF）病因1、冠心病特别是急性心肌梗塞2、感
10、染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔3、其他：如高血压心脏病血压急剧升高；原有心脏病基础上的快速性心律失常或严重缓慢心律失常；输液过多过快等。临床表现严重的呼吸困难；强迫坐位；急性病容（面色灰白、发绀、大汗、烦躁）；咳粉红色泡沫痰体征：双肺满布哮鸣音及水泡音治疗1、体位：患者取坐位，双腿下垂2、吸氧3、吗啡4、快速利尿剂5、血管扩张剂：硝酸甘油、硝普钠或rhBNP静脉滴注6、洋地黄类药物7、正性肌力药：多巴胺，多巴酚丁胺，磷酸二酯酶抑制剂（PDEI）8、其他：氨茶碱，皮质激素，机械辅助治疗二、 心律失常传导系统：窦房结 结间束 房室结 希氏束 左右束支 浦肯野纤维 机制1. 冲动形成异常 ：自律性增高；
11、触发活动2. 冲动传导异常：折返心律失常的分类窦房结心律失常 （心动过速、过缓、心律不齐、停搏）冲动形成异常 被动性异位心律：逸搏(房性、 交界性、室性) 异位心律 主动性异位心律：期前收缩；阵发性心动过速； 心房扑动、颤动；心室扑动、颤动 生理性 (干扰及房室分离)冲动传导异常 病理性 (传导阻滞)房室间传导途径异常(预激综合征) 诊断1、 病史2、 体检 3、 ECG 4、 长时间心电图记录（ Holter） 5、 运动试验6、 食管心电图 7、 心内电生理检查（一）窦性心律失常正常窦性心律：冲动起源于窦房结，ECG示P波在I、II、avF、V4-V6导联直立，avR导联倒置，P-R间期0
12、.12-20秒。频率60-100次/分1、窦性心动过速：成人窦性心律，频率100次/分2、窦性心动过缓：成人窦性心律，频率60次/分 3、窦性停搏：窦房结停止发放冲动。ECG：长间期内无P波发生，或P波和QRS均不出现，长的PP间期与基本的窦性PP间期无倍数关系。 4、窦房阻滞（SAB）：窦房结冲动传导至心房时发生延缓或阻滞 I度窦房阻滞:不能凭体表ECG诊断III度窦房阻滞:难与窦性停搏鉴别 (II度)莫氏I型(文氏阻滞)：PP渐短，直至出现一长PP，长PP2个基本PP(II度)莫氏II型 ：长PP为基本PP间期的整数倍，PR间期固定窦房传导阻滞后可出现逸搏5、病态窦房结综合征（由窦房结病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现。）临床表现：与心动过缓相关的心脑脏器供血不足的表现。心电图表现：（1）持续而显著的窦性心动过缓（140次/分），由洋地黄中毒所致，或有血流动力学障碍时要紧急处理。 洋地黄中毒引起者：停用洋地黄；如血清钾不高，口服或静脉补钾；已有高钾者，可选用普萘洛尔、普罗帕酮等 非洋地黄中毒者：应用洋地黄、受体阻滞剂、钙通道阻滞剂；不能转为窦性心律，可用IA、IC或III类药。(2) 折返性房性心动过速病因：常发生在器质性心脏病人，特别有心房病变者。心电图：与自律性房速相似，但电刺激能发和终止心动速治疗
