肾功能不全 ppt医学课件

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1、肾功能不全 Renalinsufficiency 1 教学大纲 掌握急性肾衰竭的概念 病因与分类 掌握少尿型急性肾衰竭的发病经过 发病机制及少尿期的代谢变化及其机制 熟悉非少尿型急性肾衰竭的主要特点 了解急性肾衰竭的防治 急性肾衰竭 2 教学大纲 掌握慢性肾衰竭的概念及功能代谢变化 氮质血症 尿毒症的概念 熟悉慢性肾衰竭的发展过程及其机制 了解慢性肾衰竭的病因 尿毒症功能代谢变化 发病机制及其防治 慢性肾衰竭 3 何某 女 40岁 诉呕吐 腹泻 肾区疼痛伴无尿3天入院 患者入院前3天自服5只鲩鱼胆治病 服用3小时出现腹痛 2小时内水样便5次 呕吐带血丝内容物 起病8小时后畏寒 低热 血压10

2、1 5 3KPa 76 40mmHg 呕吐 腹泻停止 经输注生理盐水和葡萄糖3000ml后血压回升 但3天来肾区疼痛 总尿量少于50ml 经利尿剂治疗无效 体检 T37 P90次 分 BP19 7 10 9kPa 148 82mmHg 神清 面部浮肿 灯下未见皮肤巩膜黄染 心音低钝 双肺阴性 腹胀 肝脾未及 双肾区叩痛 腹水征阳性 四肢浮肿 实验室检查 尿检 尿蛋白 RBC0 8 HP WBC2 4 HP BUN2 4mmol L 3 57 7 14mmol L 入院第五天升到35 6mmol L 血钾11 8mmol L 血气 pH7 23 PCO245 4mmHg PO298mmHg BE

3、 8mmol L HCO3 19 3mmol L 心电图检查 右束支传导阻滞 病人入院第6天死亡 病理报告 肾小管细胞变性坏死 问题 诊断 原因和机制 临床表现为什么会发生 4 主要内容 概述急性肾功能衰竭 ARF 慢性肾功能衰竭 CRF 尿毒症 uremia 5 概述 排出代谢产物 药物和毒物 维持水电解质和酸碱平衡 保持机体内环境稳定 肾素PGsEPO1 羟化酶激肽 6 急性肾衰竭 acuterenalfailure ARF 概念各种病因 双侧肾脏在短期内 泌尿功能急剧 内环境严重紊乱 肾前性 肾性 肾后性 几小时 几天 氮质血症 高钾血症 代谢性酸中毒 少尿 无尿 7 原因与分类 8 原

4、因与分类肾前性ARI 原因 肾灌流量减少 特点 无肾实质损害为功能性肾功能不全 各型休克早期急性心力衰竭 高血压晚期等 9 发病机制 有效循环血量 和肾血管收缩 肾血流量急剧 GFR 肾小管重吸收 少尿内环境紊乱 10 原因与分类肾前性ARI肾后性ARI 原因 肾以下尿路阻塞 双侧输尿管结石 肿瘤 前列腺肥大 11 肾以下尿路阻塞 12 原因与分类肾前性ARI肾后性ARI 原因 肾以下尿路阻塞 特点 早期无肾实质损害 属功能性肾功能不全 晚期肾严重损伤 13 发病机制 尿路阻塞 肾小球囊内压 肾小球有效滤过压 GRF 少尿无尿内环境紊乱 14 有效滤过压 毛细血管血压 囊内压 血浆胶渗压 15

5、 原因与分类肾前性ARI肾后性ARI肾性ARI 特点 有肾实质损害 器质性 常有急性肾小管坏死 acutetubularnecrosis ANT 16 原因 1 肾小球 肾间质与肾血管病变急性肾小球肾炎 狼疮性肾炎 急性肾盂肾炎 节结性多动脉炎等 2 急性肾小管坏死急性肾缺血和再灌注损伤急性肾中毒 重金属 药物 生物性 有机溶剂 肾性ARI 17 急性肾功能衰竭 acuterenalfailure ARF 概念原因与分类发病机制 肾泌尿功能急剧障碍 少尿无尿 病因 GFR 18 发病机制 少尿的发生机制 一 肾血流量急剧减少 肾灌注压降低肾血管收缩肾血管阻塞 19 80mmHg BP 160m

6、mHg 肾血管自身调节 GFR保持稳定50mmHg BP 70mmHg 自身调节减弱 GFR降低1 2 2 3BP 40mmHg GFR几乎为零 肾血流灌注压降低 20 肾血管收缩 入球小动脉收缩 GFR 21 肾血流减少 肾灌流压 肾血管收缩 血压 CA RAS ET NO 肾缺血 Bp 80mmHg GFR 22 内皮细胞 血流 正常 肾血管阻塞 23 内皮细胞肿胀 血流减少 急性肾衰时 内皮细胞损伤血小板聚集 24 GFR 肾血流减少 肾灌流压 肾血管收缩 血压 CA RAS PGE2 肾缺血的损伤作用 25 二 肾小管阻塞 坏死脱落的肾小管上皮细胞 血红蛋白管型 肌红蛋白管型及磺胺结晶

7、等阻塞肾小管管腔 使肾小球囊内压升高 肾小球滤过率降低 肾小管阻塞 26 尿液 肾小管细胞受损 肾小管基底膜剥脱 坏死细胞及碎片阻塞 肾小管阻塞及原尿反流示意图 三 原尿返漏 27 原尿返漏 间质水肿 压迫肾小管和毛细血管 GFR 少尿无尿 三 原尿返漏 28 原尿返漏 GFR 急性肾小管坏死的发病机制 致病因素 肾缺血 肾中毒 肾血流 肾灌注压降低 肾血管收缩 肾血管阻塞 肾小管阻塞 29 急性肾功能衰竭 acuterenalfailure ARF 概念病因与分类发病机制机体的功能代谢变化 30 根据发病初期尿量的变化可分为 少尿型急性肾衰竭 80 非少尿型急性肾衰竭 三 机体的功能及代谢变

8、化 31 少尿型ARF的发病经过 一 少尿期 oliguriastage 二 多尿期 diuresisstage 三 恢复期 recoverystage 32 一 少尿期 1 尿的变化 少尿或无尿 24小时尿量少于400ml称之少尿 24小时尿量少于100ml称之无尿 发生机制 肾血流减少 肾小管阻塞 原尿回漏 从发病的12 24小时开始 病情轻者持续3 5日 病情重者持续2 3周 持续时间越长预后越差 危重阶段 33 低比重尿 尿比重在1 010 1 012之间 正常值为1 003 1 030 发生机制 肾小管重吸收 浓缩尿功能障碍 尿钠增高 是急性肾小管坏死的临床特征之一尿钠含量高于40m

9、mol L 正常值 20mmol L 发生机制 肾小管上皮细胞损伤 尿钠重吸收减少 血尿 蛋白尿 管型尿 发生机制 肾小球滤膜通透性增加以及脱落的坏死上皮细胞 34 功能性和器质性肾功能衰竭的比较 35 2 水中毒 肾排水减少 饮水或输液过多 体内分解代谢增强 内生水增多 细胞水肿 稀释性低钠血症 原因 影响 36 少尿及肾小管损伤钾排出减少 主要原因 组织损伤 分解代谢增强及酸中毒 使钾从细胞内向细胞外转移 外源性钾摄入过多 3 高钾血症 最危险 可诱发心室纤维颤动 甚至心脏停搏 37 心肌收缩力减弱中枢神经系统功能障碍加重高钾血症 机制 GFR 和分解代谢 酸性物质 肾小管泌H 和NH4

10、的能力降低肾小管重吸收NaHCO3减少 影响 4 代谢性酸中毒 38 肾脏泌尿功能降低 不能有效排出尿素 尿酸 肌酐等非蛋白含氮 NPN 物质 致使血中非蛋白含氮物质增高称之 正常值25 30mg 机制 GFR 排除减少 蛋白质分解增强 5 氮质血症 39 经历少尿期后 尿量成倍增加 是进入多尿期的标志 机制 1 肾血流和肾小球滤过功能恢复 2 新生肾小管重吸收 浓缩功能低下 3 少尿期蓄积的大量尿素排出 渗透性利尿 4 肾间质水肿消退 肾小管阻塞解除 二 多尿期 40 三 恢复期 发病后一个月左右进入恢复期 此时尿量和尿液成分大体恢复正常 但肾功能完全恢复需要更长时间 少数可转化为慢性肾衰竭

11、 41 尿量400ml 1000ml dlGFR和肾小管损害程度较轻 主要是浓缩功能障碍病程较短症状较轻预后较好可向少尿型转化 非少尿型ARI 42 急性肾功能衰竭 acuterenalfailure ARF 概念病因与分类发病机制功能代谢变化防治原则 43 病因学治疗ARF的对症治疗少尿期多尿期1 控制输液量1 补充水 电解质2 控制高血钾2 补充营养3 纠正酸中毒4 控制氮质血症5 透析疗法 防治原则 44 何某 女 40岁 诉呕吐 腹泻 肾区疼痛伴无尿3天入院 患者入院前3天自服5只鲩鱼胆治病 服用3小时出现腹痛 2小时内水样便5次 呕吐带血丝内容物 起病8小时后畏寒 低热 血压10 1

12、 5 3KPa 76 40mmHg 呕吐 腹泻停止 经输注生理盐水和葡萄糖3000ml后血压回升 但3天来肾区疼痛 总尿量少于50ml 经利尿剂治疗无效 体检 T37 P90次 分 BP19 7 10 9kPa 148 82mmHg 神清 面部浮肿 灯下未见皮肤巩膜黄染 心音低钝 双肺阴性 腹胀 肝脾未及 双肾区叩痛 腹水征阳性 四肢浮肿 实验室检查 尿检 尿蛋白 RBC0 8 HP WBC2 4 HP BUN2 4mmol L 3 57 7 14mmol L 入院第五天升到35 6mmol L 血钾11 8mmol L 血气 pH7 23 PCO245 4mmHg PO298mmHg BE

13、8mmol L HCO3 19 3mmol L 心电图检查 右束支传导阻滞 病人入院第6天死亡 病理报告 肾小管细胞变性坏死 问题 诊断 原因和机制 临床表现为什么会发生 45 慢性肾功能衰竭 chronicrenalfailure CRF 概念慢性肾病 肾单位进行性破坏 残存肾单位不能维持机体内环境稳定 出现的内环境紊乱及多种机能和代谢障碍 数月 数年或更长时间 泌尿功能障碍内分泌功能障 肾或全身性疾病 46 一 病因 一 肾脏病变 慢性肾小球肾炎 占50 60 慢性间质性肾炎 肾盂肾炎 肾结核 肾结石晚期 二 尿路梗阻 前列腺增生 肥大 肿瘤压迫 尿道狭窄等致使尿液返流 肾盂扩张 积水 继

14、发感染损伤肾实质 三 全身性疾病及中毒 高血压性肾小动脉硬化 全身性红斑性狼疮 铅 汞中毒 47 慢性肾小球肾炎 颗粒固缩肾 正常 48 49 尿路梗阻 50 多囊肾 51 肾功能衰竭过程中肾功能损害的表现 52 CRF的临床表现与肾功能的关系 尿毒症 肾功能衰竭 肾功能不全 2530 50 75 100 肾衰竭的临床表现 无症状期 内生肌酐清除率占正常值的 53 三 发病机制 肾脏储备功能强大 正常人有200万个肾单位 只有肾单位减少到4万以下时 残存有功能的肾单位不能代偿 发生肾功能衰竭 目前有以下几种学说 一 健存肾单位学说 该学说1960年Bricker提出的 将受损较轻或正常的肾单位

15、称为健存肾单位 54 1 健存肾单位学说 疾病 肾单位受损而丧失功能 GFR 健存肾单位代偿 GFR 健存肾单位日益 肾功能代偿仍不全 肾功能衰竭 55 正常肾单位健存肾单位肥大 56 2 矫枉失衡学说 该学说是1972年Bricker提出认为当健存肾单位越来越少时 某种物质在体内潴留 为了排出该种物质 与该物质代谢有关的体液因子 激素 分泌增多 调节健存肾单位对该物质的代谢 维持正常水平 该物质的代谢得到 矫正 但是此激素对其它组织产生不良影响 使内环境发生另外的 失衡 详见钙磷代谢障碍部分 详见钙磷代谢障碍部分 57 矫枉失衡学说 GFR 高血磷 低血钙 PTH 肾排磷增加 血磷正常 58

16、 3 肾小球过度滤过学说 该学说是1982年BrennerandBricker提出的认为残存肾单位的肾小球毛细血管血流量 毛细血管内压和肾小球滤过率增加 出现过度负荷 长期负荷增加导致肾小球发生纤维化和硬化 促进肾衰竭的发生 59 四 CRF时机体功能和代谢变化 泌尿功能障碍内环境紊乱其它病理生理变化 60 机能代谢变化泌尿功能障碍尿量的变化夜尿 夜尿量 白天尿量多尿 尿量 2000ml 24h 61 慢性肾衰 尽管尿量增多 NPN仍不断升高 62 机能代谢变化泌尿功能障碍尿量的变化夜尿多尿少尿 400ml 健存肾单位及GFR极度减少 63 机能代谢变化泌尿功能障碍尿量的变化尿渗透压的变化 早期 低渗尿 尿比重 1 020 浓缩功能 稀释功能正常 晚期 等渗尿 尿比重固定在1 008 1 012 浓缩功能 稀释功能 64 机能代谢变化泌尿功能障碍尿量的变化尿比重和渗透压的变化尿成分的改变 蛋白 血细胞 各种管型 65 机能代谢变化泌尿功能障碍内环境紊乱 氮质血症 NPN 28 6mmol L或 40mg dl 尿素氮 肌酐 尿酸 受摄入蛋白质量影响 不是反映肾功能的灵敏指标 66 67