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1、2009年1月 有机磷农药中毒诊治新进展 邵阳市第一人民医院 病例分享一 段 女 47岁 邵阳县中山村人 农民 主诉 服用 氧化乐果 50ml后大汗 流涎 呕吐 神志不清5天余于2009年4月5日19点救护车抬送入院 2009年1月 病例分享一 现病史 患者于2009年3月31日晨与丈夫争执后于7点多钟自诉服用 氧化乐果 约1两 之后立即出现呕吐 呕吐物可闻及农药味 全身大汗 口角流涎 立即送至当地乡医院 予洗胃 并同时予 阿托品 1静脉推注解毒 对症治疗 共用阿托品130mg 并于11点转至邵阳县第一人民医院 入住该院后予 阿托品 2mg静脉推注半小时一次 以达到 阿托品化 并维持 阿托品化
2、 解磷定 八小时一次 并予头孢米诺 帕珠沙星抗感染 于15点出现呼吸困难 手指血氧饱和度下降 全身发绀 神志不清 立即予气管插管呼吸机辅助呼吸 入院时胆碱酯酶383U L 4月5日胆碱酯酶3083U L 其间输浓缩红细胞 血浆各1袋 因撤机困难及家属要求 于2009年4月5日转入我院ICU继续治疗 转运途中 约16 10患者出现神志不清 大汗 双瞳孔由原来的4cm大小缩小为2cm大小 立即予阿托品10mg静脉推注后 症状好转入院 2009年1月 病例分享一 既往体健入院体查 P140次 分R18次 分Bp126 90mmHg昏睡状 被动卧位 全身皮肤湿润 双瞳孔等大等圆 直径约2mm大小 光反
3、射可 口鼻间可闻及大蒜味 双肺呼吸音粗 双下肺可闻及细湿罗音 2009年1月 病例分享一 入院后检查血常规 11 9G LNE94 2 HCT26 6生化 BUN1 78mmol LNa134 3mmol LCa1 83mmol LCKMB36U LCK343U LMYO284CHE2752U L血气分析 PH7 29PCO263mmHgPO299mmHg尿常规 正常凝血功能 正常 2009年1月 病例分享一 入院后予病危 重症监护 禁食 心电监护 留置胃管 间断予活性炭洗胃Q4h 氯解磷定2g静滴Q6h 阿托品2mg静推Q1h 头孢吡月亏2g静滴Q12h抗炎 奥美拉唑40mg静滴Q12h护胃
4、 阿拓莫兰2 4g静滴Qd护肝 补液支持治疗该患者皮肤干燥 双瞳孔一直维持4mm大小 无腹痛 腹泻 肺部无罗音 4月6日0点 因该患者心率达到140次 分 心率快 而双瞳孔直径约4mm大小 皮肤干燥 改用长托宁2mg肌注Q12h 4月6日复查胆碱酯酶示2984IU L 改用长托宁为1mg肌注Q1h 2009年1月 病例分享一 护士于4月7日2点 发现患者烦躁不安 气管导管脱出4cm长 还纳气管导管 同时通知医师 医师发现患者手指血氧饱和度下降至10 左右 患者神志不清 未查患者皮肤是否潮湿 未看瞳孔 医师调节机械通气参数 血氧饱和度一直不升 但该患者心率一直维持110次 分以上 于2 10 该
5、患者心率下降至30次左右 立即予阿托品0 5mg静推 于2 20予肾上腺素1mg静推 该患者心率可上升至140次 分左右 但该患者血氧饱和度一直不升 于2 25分该患者心率再次下降 立即予心肺复苏 并予多巴胺 多巴酚丁胺升压 增强心肌收缩力 多次予肾上腺素兴奋心脏 阿托品增快 经抢救30分钟 无效 于2 55宣布临床死亡 2009年1月 病例分享二 肖 女 37岁 新邵县人 农民 主诉 服用农药1小时余 神志不清 肢体抽搐20余分钟入院 2009年1月 病例分享二 现病史 患者于4月13日17点多钟与丈夫争吵后服用 神杀 硫逐磷酸酯 一口 具体量不详 当时无大汗 无呕吐 无腹痛 腹泻 无意识障
6、碍 家属立即送至当地乡医院 给予洗胃 同时予静推10mg阿托品 4mg阿托品肌注解毒 当地医院考虑该患者病情重 转我院继续治疗 在转运途中 该患者出现大小便失禁 约于18 40出现神志不清 四肢抽搐 于19点转运至我院急诊科 入院后立即予阿托品20mg 10mg静推 氯解磷定2g静滴解毒等治疗 于21点该患者出现面色发绀 呼吸仅8次 分 呈浅慢呼吸 考虑呼吸抑制 立即予气管插管 简易呼吸器辅助呼吸 并于21 15转入ICU病房 2009年1月 病例分享二 既往有 肝炎 病史入院体查 P104次 分R18次 分BP133 89mmHg浅昏迷状 双瞳孔直径2mm大小 皮肤潮湿 口唇发绀 双下肺可闻
7、及湿罗音 心率104次 分 可见四肢肌肉颤动 2009年1月 病例分享二 急诊资料 血常规 白细胞20 2G L中值细胞88 1 生化 K2mmol LNa120 9mmol LCl83mmol LCa1 82mmol LCHE1531IU L 2009年1月 病例分享二 入院后予病危 重症监护机械通气留置胃管间断洗胃Q4h氯解磷定2gQ6h阿托品20mg 10mg静推达到阿托品化后 予阿托品2mg静推Q1h维持阿托品化奥美拉唑40mg静滴Q12h护胃阿拓莫兰2 4mg静滴Qd护肝头孢地嗪2g静滴Qd抗炎护心 促进毒物排出及补液支持治疗 2009年1月 病例分享二 4月14日查血常规示白细胞2
8、1G LNE94 CHE1709IU LIBILI18IU LAST43IU LK2 76mmol LNa133 2mmol LCl93 7mmol LCa1 81mmol LCKMB32U LCK356U LMYO43315日晨改用机械通气模式为PSV模式 PS12cmH2OPEEP4cmH2O 复查CHE示258IU L 于15日11点该患者停用机械通气2小时后于13点拔除气管插管 18点复查CHE示242IU L 20点复查CHE示328IU L 2009年1月 病例分享二 该患者于15日21 40突然出现呼吸频率减慢 SpO2下降 心率110次 分 SpO280 Bp100 65mmH
9、g 双瞳孔直径3mm大小 考虑有机磷农药中毒反跳 立即加用阿托品3mg静推 同时予气管插管 呼吸机辅助呼吸 该患者双肺满布湿罗音 气管导管内充满淡黄色泡沫痰 该患者心率于21 45开始下降 立即予心肺复苏 多次予阿托品 肾上腺素抢救 于22 50抢救无效 宣布临床死亡 2009年1月 2009年1月 死亡原因 治疗方案有无瑕疵 磷的有机化合物是细胞的必要组分 对于生命的维持起重要作用 2009年1月 另一方面 许多有机磷化合物是人工合成的 磷原子上选择不同的基团 决定了不同的化学 物理和生物学性能 2009年1月 第二次世界大战期间 英国的Sauders和德国的Schrader对有毒的磷化合物
10、进行了研究 Sauders合成了神经毒剂 其中有二异丙基磷酸氟 DFP 2009年1月 1941年 Schrader和同事合成了内吸性杀虫剂八甲基焦磷酸酰胺 同年 Adrian和同事发现了有机磷酸酯对胆碱酯酶的抑制作用 2009年1月 目前 有机磷农药的生产量和使用量在世界范围仍居各种农药之首 其品种已达100余种 2009年1月 历史 32德首次工人中毒37 41德制成农药 战剂39德CHE 前德人体试验 中英开始研究 后美敌敌畏内吸磷 2009年1月 国情 我国每年约有140万吨农药生产 其中有机磷农药约占1 3 每年发生的10万人农药中毒中 有机磷农药约占一半以上 死亡率平均为10 20
11、09年1月 有机磷农药的理化性质 多为油状液体 有类似大蒜的气味 易溶于有机溶剂 易挥发 多数品种在碱性条件下迅速分解 毒性减轻或消失 个别品种遇碱性条件毒性增加 例如敌百虫遇碱转变成敌敌畏 毒性增加10倍 2009年1月 有机磷农药分类及毒性 按有机磷农药药效分类按有机磷农药化学结构分类按有机磷农药毒性分类按有机磷农药作用方式分类 2009年1月 有机磷农药分类及毒性 按有机磷农药毒性分类 剧毒类 大鼠口服半数致死量LD50小于50mg kg 甲拌磷 内吸磷 对硫磷 甲胺磷 硫特普 磷胺 久效磷等高毒类 大鼠口服半数致死量LD50值为50 100mg kg 氧化乐果 敌敌畏 甲基内吸磷 三唑
12、磷等中毒类 大鼠口服半数致死量LD50值为100 500mg kg 敌百虫 乐果 倍硫磷 二嗪农等低毒类 大鼠口服半数致死量LD50值为大于500mg kg 马拉硫磷 杀虫畏 双硫磷等 2009年1月 影响毒性的因素 中毒途径中毒年龄中毒者机体状态中毒后的急救处理 2009年1月 混配农药中毒 辛 菊酯 2009年1月 有机磷农药中毒病因 生产性中毒使用性中毒生活性中毒 2009年1月 有机磷农药的吸收途径 皮肤胃肠道呼吸道吸收高峰在6 12小时 2009年1月 有机磷农药皮肤吸收中毒 2009年1月 有机磷农药皮肤吸收中毒 几乎所有的有机磷农药都有经皮肤吸收毒性 而且大多数品种对皮肤没有刺激
13、性 在全身中毒症状出现前不易察觉 2009年1月 有机磷农药的体内代谢途径 很快与血 组织器官中的生物大分子 包括胆碱酯酶 结合 然后通过氧化 还原 水解 脱胺基 脱烷基及侧链改变等反应 形成各种代谢产物 2009年1月 有机磷农药的体内代谢途径 一般而言 所形成的氧化产物 其毒性较氧化前增强 对硫磷 肝脏微粒体氧化酶 氧化成对氧磷乐果氧化成氧化乐果马拉硫磷氧化成马拉氧磷内吸磷氧化成砜或者亚砜衍生物使原来的毒性增强 并经胆囊储存和排泄入肠 在肠内重新吸收入血 在体内重新分布 2009年1月 有机磷农药的体内代谢途径 而所形成的水解产物 一般毒性减弱或消失 2009年1月 有机磷农药的体内代谢途
14、径 有机磷农药从血循环到达各靶组织 有机磷农药原形储存于胃黏膜 皮下脂肪等所谓的 蓄库 地方 以后慢慢释放入血重新分布 2009年1月 有机磷农药的体内代谢途径 代谢特征农药入血后有相当多的农药被水解而失活只有少部分首先起毒性作用一些被氧化而成为高毒的农药和 蓄存 的农药可以再次入血到各部位引起中毒症状反复 一般 大部分有机磷农药以代谢产物形式在24 28小时内排完 代谢产物主要由肾脏排泄 有机磷农药在体内没有蓄积作用 但是对胆碱酯酶的抑制作用有累积作用 2009年1月 2009年1月 有机磷酸酯类抗胆碱酯酶作用示意图 胆碱脂酶特征与临床的联系 胆碱脂酶的分类及分布特征体内正常CHE分为 真性
15、胆碱酯酶 乙酰胆碱酯酶 AChE 假性胆碱酯酶 丁酰胆碱酯酶 BuChE 丙酰胆碱酯酶 PrChE 苯酰胆碱酯酶 BzChE 功能酶 膜外酶在神经末梢或在神经 肌肉接头突触前 后膜上的AChE 起催化水解ACh的作用 储存酶在神经或肌细胞内的AChE 暂不起生理作用 2009年1月 胆碱脂酶特征与临床的联系 胆碱脂酶的分类及分布特征一个AChE分子 每秒可以催化水解数以百计的Ach 是体内功能最强的酶 据研究 在膈肌只要有1 2 功能酶存在 一般方法不能测到 就可维持膈肌生理功能 这就为中毒已10天 甚至更久 中毒症状 体征已基本消失 可血ChE活力还持续为 零 给予了部分解释或解释 2009
16、年1月 胆碱脂酶特征与临床的联系 胆碱脂酶的分类及分布特征真性ChE分布于脑 脊髓 神经节细胞 横纹肌 含膈肌 肾上腺 神经胶质细胞 心肌和肝等假性ChE分布于神经胶质细胞 血浆 肝 肠黏膜等 2009年1月 胆碱脂酶特征与临床的联系 2009年1月 胆碱酯酶水解乙酰胆碱过程示意图 胆碱脂酶特征与临床的联系 胆碱脂酶的分类及分布特征有机磷农药进入血后 立即以高新亲和力形式与血中真 假性ChE结合 随后被代谢掉 防止了血中游离农药到靶部位 脑 肌肉等 去起毒性作用 机体血中真 假性ChE的存在 在客观上是对外界的有机磷农药起到了第一 屏障 作用 临床上 中毒早期输限量的血 可对血中游离有机磷农药起到 消除 作用 2009年1月 胆碱脂酶特征与临床的联系 胆碱脂酶的分类及分布特征红细胞AChE与胆碱能突触部位AChE特性一致 所以红细胞AChE活力可能为有机磷农药中毒程度和判断病情的指标 有人根据临床研究提出 红细胞AChE达正常值30 则可试停用阿托品 2009年1月 胆碱脂酶特征与临床的联系 有机磷农药中毒酶的 去向 及与复能剂应用的关系中毒酶的 去向 自动复能 有机磷农药的磷酰基与A
