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1、典 型 病 案 分 析（乐果中毒合并中间综合征）资兴矿业集团有限公司总医院 谢政成一、病人基本信息1. 病人基本情况：24岁，女， 身高160cm，体重 52kg，无业2. 过敏史、药物不良反应史：无3. 既往病史、既往用药史：无4. 主诉、现病史及体查：自服乐果后昏迷1小时，于2012年3月25日19点急送入院。 患者1个小时前因与家人不和，自服农药乐果500ml/1瓶，5分钟后患者腹痛、恶心，并呕吐一次，吐出物有大蒜味，大汗，呼吸困难，逐渐神志不清，被家人发现急送来诊，病后大小便失禁，口吐白沫。既往体健，无肝、肾、糖尿病史，无药物过敏史，月经史、个人史及家族史无特殊。查体：T 36.5，P
2、 55次/分，R 30次/分，Bp 110/80mmHg，平卧位，神志不清，呼之不应，压眶上有反应，皮肤湿冷，肌肉颤动，巩膜不黄，瞳孔针尖样，对光反射弱，口腔流涎，肺叩清，两肺较多哮鸣音和大量湿罗音，心界不大，心率55次/分，律齐，无杂音，腹平软，肝脾未触及，下肢不肿。5. 入院后急查胆碱酯酶、血常规、电解质、血糖及肝肾功能，立即给予洗胃、吸痰、吸氧、阿托品胆碱受体阻断、解磷定胆碱酯酶复能处置。二、诊断与诊断依据1. 主诉：自服乐果后昏迷1小时，呕吐物有大蒜味是有机磷农药中毒的特点，且服药明确量大。2. 主要检查指标与结果入院体检：P 55次/分，R 30次/分，Bp 110/80mmHg，神
3、志不清，呼之不应，压眶上有反应，皮肤湿冷，肌肉颤动，巩膜不黄，瞳孔针尖样，对光反射弱，口腔流涎，肺叩清，两肺较多哮鸣音和大量湿罗音，心界不大，心率55次/分。以上发现患者有肌颤，瞳孔呈针尖样，流涎，两肺哮鸣音和湿罗音，心率慢等毒蕈碱样表现和烟碱样表现。 3-25 血常规： WBC 7.61109/L N 78.2% Lb37.1% HB 113g/L PLT 192109/L3-25 肝肾功能：ALT 46U/L AST 50U/L TB 4.4umol/L DB 1.9umol/L 3-25 出凝血时间：12.6s； 3-25 电解质及二氧化碳结合率：正常3-25 胆碱酯酶：10u/l 明显
4、减低，低于正常值30%以下，支持重度中毒表现。3. 无其他引起昏迷的疾病史4. 诊断：重度有机磷农药（乐果）中毒，5. 并发与伴发疾病：无三、鉴别诊断1. 全身性疾病致昏迷：肝昏迷:多见于有原发性肝病肝功能异常明显及伴明显黄疸病史，病情逐渐发展至体内代谢毒素及氨清除障碍至精神神经症状，进一步发展为昏迷，本病患肝功能基本正常，且发病急可以与肝昏迷鉴别。尿毒症昏迷：多见于有慢性肾小球肾炎、肾病综合征、高血压肾病伴有慢性尿素氮及肌酐升高的疾病导致昏迷可与本病鉴别。糖尿病酮症酸中毒昏迷：多见于1型糖尿病患者，一般有尿酮体增高，血糖偏高，无服药史，本病患者血糖正常，后复查小便未见酮体，可与本病鉴别2.
5、镇静催眠类药物中毒：一般有明确的服用药镇静类药物史，可与本病鉴别。3. 脑血管病：可以有呕吐、昏迷等症状，多伴有高血压、头昏、头痛病史，查头颅CT可与本病鉴别。四、病程1. 病情发展变化过程这是一个因自服大量乐果农药中毒的入院的患者，入院后诊断为重度有机磷农药（乐果）中毒，经立即清水30000ml洗胃、间断吸痰、持续吸氧、阿托品5-10mg/10分钟静脉推注阻断胆碱受体、解磷定1.0/d静脉滴注复能胆碱酯酶；配合维持血容量，给予利尿排毒，甘露醇导泄处置后，患者病情逐渐稳定，神志清楚，瞳孔3.0=3.0较前明显扩散，光反应正常；口腔分泌物消失，颜面潮红，皮肤干燥；体查：患者肺部湿啰音消失；心率加
6、快至110-120次/分；复查胆碱酯酶：30u/l，复查肝肾功能、血糖血脂、电解质均正常。于住院第3天患者突然出现眼睑下垂、呼吸肌困难，后呼吸停止，立即给予人工呼吸，并行气管插管上呼吸机给予持续机械通气。继续阿托品推注阻断胆碱受体治疗，运用头孢曲松钠抗菌治疗，氨溴索化痰治疗，在机械通气治疗7天后，患者出现大量浓稠黄痰，给予头孢他啶及左氧氟沙星二联抗菌治疗效果不佳，多次血培养及痰培养无菌生长，心率持续130-160次/分，双肺呼吸音粗，有大量痰鸣音，患者家属拒绝气管切开治疗，于住院第17天患者并发心肺功能衰竭、脓毒血症休克死亡。2. 病情变化节点采取的治疗措施及结果3月25日19点 入院，立即给
7、予洗胃、吸痰、吸氧、阿托品胆碱受体阻断、解磷定胆碱酯酶复能处置，完善相关检查。3月27日15点 患者突然出现呼吸肌困难至呼吸停止，立即给予人工呼吸，并行气管插管上呼吸机给予持续机械通气，继续阿托品推注阻断胆碱受体治疗。4月03日09点 患者气管导管内见大量浓痰排除，给予头孢他啶及左氧氟沙星二联抗菌治疗效果不佳，双肺呼吸音粗，有大量痰鸣音。建议家属气管切开，家属因经济原因拒绝气管切开处理。4月07日 21点 ECG：示多发交界性早搏，平均心率57次/分，患者血氧饱和度下降至90%左右，血压下降至70/40mmHg，给予去甲肾上腺素加高浓度多巴胺维持血压治疗。并继续抗炎、祛痰、维持水电解质平衡治疗
8、，4月10日05点24并发心肺功能衰竭、脓毒血症休克死亡。3. 治疗结果：患者最终死亡于脓毒血症休克并心肺功能衰竭。五、药物治疗方案分析1. 药物治疗的目标与原则急性有机磷农药中毒，治疗原则为清除毒物，给予解毒治疗，对症支持治疗控制症状，出现呼吸衰竭给予机械通气治疗，治疗多发性迟发性神经病变。2. 治疗方案的评估2.1清除毒物治疗：对于急性有机磷农药中毒，清除毒物为最重要的一环，给予患者30000ml清水洗胃，并给予导泄，利尿排毒，可以说清除毒物比较彻底，但本病患者有近500ml的乐果服药史，必定存在有大量胃肠粘膜内的农药残留问题，及乐果吸收后农药再次通过肝肠循环及胃肠道自身农药再分泌的问题，
9、要通过再次洗胃来解决清除，此为本次救治的关键缺陷。2.2 抗胆碱及胆碱酯酶复能治疗：对于本病患者已尽快速达到阿托品化，后期未提早减少用药，且运用解磷定3天时间不短，治疗比较合理。2.3 抗休克及心律失常：患者入院后期出现心律失常，主要因为缺氧、休克及心功能损伤所致，使用去甲肾上腺素后可见血压有维持，而早搏增多，提示去甲肾上腺素有导致心律失常的药物副作用。2.4抗感染治疗：患者出现呼吸停止后，给予气管插管，考虑存在肺部感染，只因上了呼吸机不方便给予胸片检查，开始运用头孢曲松钠效果不佳，于7天后出现呼吸机相关性肺炎，气管插管后支气管局部痰液处理困难，肺部排痰受限，患者家属又拒绝气管切开，导致抗菌治
10、疗障碍，运用二联抗菌治疗效果均不佳。加上条件限制，我院未使用纤维支气管镜肺部粘痰局部灌洗处理，因痰培养阴性也未使用特殊抗菌药物处理，至使炎症控制不佳，导致患者愈后不佳。2.5营养支持治疗：本病患者入院后及时给予了氨基酸、脂肪乳、人血白蛋白，多种维生素输入的支持治疗，在对重症患者提高其营养支持及免疫功能方面的处理是恰当的。3. 药物应用注意事项阿托品与解磷定作为解毒注射剂，在有机磷农药中毒的救治中是双刃剑，既有治疗作用，又有毒副作用。阿托品本身就是毒性很强的药物，过量运用可以导致阿托品中毒出现谵妄、狂躁、眩晕、幻觉、摸空动作和共济失调，也可以反射性兴奋迷走神经导致血压下降、心率下降、昏迷等症状最
11、终出现呼吸衰竭而死亡。解磷定作为胆碱酯酶复能剂，过量反而抑制胆碱酯酶活力导致头晕、视物模糊加重、血压波动、癫痫发作，神经肌肉传递阻断致呼吸抑制，对本例患者在解毒处理方面用药均考虑到了药物的副作用。4. 治疗结果分析重度有机磷农药（乐果）中毒合并中间综合征：经抢救治疗后，患者出现呼吸循环衰竭，未有达到预期的治疗目的，可考虑到乐果未有完全清除干净，胃管未留置并及时给予患者二次洗胃和灌肠导泄排毒治疗；患者家属不配合抢救，不愿气管切开也导致了后期抗菌治疗的困难；治疗手段不够完善，未使用纤维支气管镜肺部灌洗排痰等手段也应引起临床医师的重视；化验结果不满意，多次痰培养及血培养结果阴性，无法指导抗菌药物的运
12、用。六、分析讨论的问题与观点有机磷农药中毒中间综合征是一种因有机磷农药重度中毒引起的疾病，主要因胆碱酯酶活性长期受到抑制，导致突触间隙内部乙酰胆碱对突触后膜N2受体进行持续性作用，影响神经以及肌肉接头位置的传递，导致患者骨骼肌出现麻痹症状。这种表现一般在患者中毒之后的24小时到96小时可出现，大多患者出现屈颈肌、四肢近端肌肉、第、对脑神经支配的肌肉、呼吸肌无力为主的临床表现，表现为抬头困难，眼外展及眼球活动受限，眼睑下垂，颜面肌无力、声音嘶哑、吞咽困难，呼吸肌麻痹则有呼吸困难、频率减慢、胸廓运动幅度逐渐变浅，进行性缺氧至意识障碍，呼吸肌的麻痹也是导致患者昏迷、死亡的一个主要原因【1】。有机磷农
13、药中毒中间综合征如果得不到及时控制，病情将会发展为呼吸衰竭，加大患者的死亡率【2】。因此在临床上需要加强对疾病的诊断和治疗力度。患者在出现肌乏力以及呼吸机麻痹后，一般容易出现呼吸停止，在得不到有效呼吸支持的情况下会导致心跳骤停，威胁患者的性命。因此需要对患者进行呼吸机辅助通气，同时还需要对呼吸机的参数进行合理调控，严格控制呼吸机的撤离时间以及拔管时间，从而提高治疗的成功率。部分患者在中毒72小时内，肝部会出现农药因氧化反应后的强毒性物质，且依靠肝肠循环实现再吸收，对呼吸肌及其神经递质造成更大的抑制作用，因此本病患者在洗胃及运用解毒药后，呼吸虽然有所改善，然而很容易在3天后出现反跳，引起呼吸衰竭
14、。故对中间综合征的患者运用机械通气治疗，及时是患者自主呼吸恢复之后，后续脱机也不要过早拔除气管管道。另外，还需要对患者实施营养支持以及并发症预防，从而改善患者的预后，降低患者的死亡率【3】。在本次病案分析中，我院对收治的乐果机磷农药中毒出现中间综合征的患者采用了积极的呼吸机通气治疗，患者未有马上死亡，但治疗效果不佳，主要原因在于初始洗胃治疗阶段未有留置胃管，给予患者强化二次洗胃处理，对患者病情的初始判断过于乐观；出现呼吸停止后气管插管时间过长，导致了呼吸机相关性肺炎出现，加上有机磷农药的呼吸抑制作用导致不可逆反的呼吸衰竭，对于此类患者应该早期气管切开，加强气道管理，再次洗胃导泄处理等积极措施，
15、有望取得较好的治疗效果。当然对于使用呼吸机救治对有机磷农药中毒中间综合征的方法，具有较高的安全性以及可靠性，具有较高的临床应用价值，值得推广和肯定。参考文献： 1张琰冰，焦丽强，李霞，等.突击量氯磷定治疗方案对重度急性有机磷农药中毒患者胆碱酯酶活力的影响J.现代中西医结合杂志，2011,2（13）：1619-1620.2 马爱闻，徐继扬，夏仲芳，吉孝祥，胡建兵，耿平，谈定玉.有机磷中毒并发呼吸衰竭的多因素临床分析J.临床肺科杂志，2010，3（12）：112-113.3 ZhangLN，WangXT，AiYH，eta1Epidemiologicalfeatures and risk factors of sepsisassociated encephalopathy in intensivecare unit patients：20082011 JChinMedJ(Eng1)，2012，125(5)；8286
