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1、2020 5 11 DrYe 1 急性呼吸窘迫综合症诊治进展 上海市第八人民医院叶以新 2020 5 11 DrYe 2 内容 定义和概念病因发病机理临床表现实验室检查诊断和鉴别诊断治疗 2020 5 11 DrYe 3 定义 急性呼吸窘迫综合征 AcuteRespiratoryDistressSyndrome ARDS 是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性进行性缺氧性呼吸衰竭 临床表现 以进行性呼吸窘迫 顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征 1967年Ashbaugh等首先报道ARDS临床病例 2020 5 11 DrYe 4 定义ARDS不是一个病理过程仅限于肺部的独立的疾病 而
2、是全身炎症反应综合征 SIRS 在肺部的严重表现 作为连续的病理过程 其早期阶段为急性肺损伤 acutelunginjury ALI 重度的ALI即ARDS ARDS晚期多发展为或合并多脏器功能障碍综合征 MODS 甚至多脏器功能衰竭 multipleorganfailure MOF 病死率很高 为临床常见的急 重症之一 ALI和ARDS可以单独存在 也可以是MODS或MOF的组成部分 但在大多数情况下 ALI和ARDS却早于或独立于其它脏器功能障碍而发生 2020 5 11 DrYe 5 病因已报道引起ARDS的原发病达100余种 从不同临床和病理角度命名ARDS 使ARDS的同义词多达30
3、余种 如创伤性湿肺 休克肺 呼吸机肺 脂肪栓塞综合征和成人肺透明膜病等 根据在肺损伤中的作用 导致ARDS的原发病或高危因素可分为两类 2020 5 11 DrYe 6 直接损伤包括误吸 如胃液 淡水或海水 碳氢液体等 弥漫性肺部感染 包括细菌 病毒 囊虫感染和粟粒性肺结核 或其它部位的感染 淹溺 吸入二氧化硫和烟雾等毒性气体以及肺挫伤等 2020 5 11 DrYe 7 2 间接损伤各种原因所致的休克 脓毒症综合征 严重的非胸部创伤 多发性骨折 脂肪栓塞 急诊大量输血 液 重症胰腺炎等是常见的原因 体外循环心内直视手术后偶可引起ARDS 脓毒症综合征即使没有临床低血压 收缩压 12kPa 或
4、肺外感染的征象 亦常并发ARDS 2020 5 11 DrYe 8 在上述ARDS原发病或高危因素中 Pepe或Fowle的两组前瞻性研究表明 脓毒症综合征和胃内容物吸入最易并发ARDS 其它常见的因素包括各种原因引起的休克 严重创伤 大量输血 液 弥漫性血管内凝血 DIC 肺炎 长骨和骨盆骨折和重症急性胰腺炎等 高危因素的个数与ARDS的发病率有关 单个因素 30 多个因素则高达70 以上 2020 5 11 DrYe 9 病因 直接肺损伤肺部感染误吸肺挫伤肺栓塞淹溺吸入有毒气体 间接肺损伤脓毒症严重非胸部创伤重症胰腺炎大量输血体外循环大面积烧伤 后 2020 5 11 DrYe 10 三
5、发病机理ARDS的发生机理目前仍不十分清楚 在ARDS的发生和发展过程中 除了某些致病因子直接作用于肺泡上皮和毛细血管膜导致肺损伤外 大多数原发病和诱因并不直接作用于肺脏 它们是通过另一条重要途径 即通过激活细胞和体液因素 引发肺内乃至全身过度的或失控性炎症反应 即全身炎症反应综合征 SIRS 导致对自身组织的破坏性损伤 形成包括ARDS在内的MODS或MOF 2020 5 11 DrYe 11 一 炎症细胞及有关介质1 中性粒细胞在ARDS发病中有重要作用 80年代甚至认为其起中心作用 在致病因子和其它炎症介质 如补体成分 ILs TNF 和PAF等 的刺激下 中性粒细胞与血管内皮细胞粘附
6、趋化和激活 大量向肺血管床聚集 与毛细血管内皮细胞粘附 释放一系列炎性介质 导致肺损伤 近年来 中性粒细胞在ARDS发病中的中心地位受到严重挑战 最直接的证据是 中性粒细胞严重低下时 仍可发生ARDS 某些致病因子可不通过中性粒细胞 直接损伤肺组织 尽管如此 目前认为中性粒细胞仍是大多数ARDS重要的损伤效应细胞之一 2020 5 11 DrYe 12 中性粒细胞释放与之有关的主要介质有 补体成分 C5a C5ades arg C5b 9 氧自由基 包括超氧阴离子 羟自由基和单线态氧 和过氧化氢 蛋白水解酶 包括中性粒细胞弹性蛋白酶 胶原酶和组织蛋白酶等 2020 5 11 DrYe 13 2
7、 血小板 早期 可见血小板在肺血管内滞留 聚集 并释放AAM 5 羟色胺 5 HT 和血小板激活因子 PAF 等一系列介质 导致肺血管和支气管收缩 形成肺动脉高压 通气 血流比值失调和肺水肿加重 在ARDS晚期 血小板可释放表皮生长因子 EGF 转化生长因子 TGF 等血小板衍生的生长因子 3 单核 巨噬细胞巨噬细胞在ARDS发病中的作用近年来倍受重视 认为具有始动作用 已发现ARDS发病6 24 肺巨噬细胞数量即迅速增加 且持续时间长 肺巨噬细胞亦来自骨髓的单核细胞 是肺的正常细胞成分 2020 5 11 DrYe 14 4 血管内皮细胞 现认为 血管内皮细胞 VEC 有代谢功能 可释放氧自
8、由基 花生四烯酸代谢产物 前炎症因子和生长因子 VEC还可通过下列环节参与ARDS发病 调节血管张力 影响凝血 纤溶过程 5 肺泡上皮细胞分为 型肺泡细胞 pneumocytetype PC 和 型肺泡细胞 PC 它们在ARDS发病中的变化 包括直接受损和PC 表面活性物质 PS 代谢异常 2020 5 11 DrYe 15 二 肺组织结构特点导致对损伤的易感性1 原位产生炎症介质2 肺巨噬细胞 释放炎症介质 局部趋化因子3 肺毛细血管网丰富 血管内皮细胞反应SIRS中 肺脏是首位受累的靶器官 受损伤时间早 程度重 发生快 上述诸多细胞及因子作用的结果 使肺泡毛细血管膜通透性增加 通气 血流比
9、值 V Q 失调和肺内分流增加 以及肺泡群萎陷 2020 5 11 DrYe 16 发病机制和病理生理 病因SIRSARDS 2020 5 11 DrYe 17 病理 ARDS主要病理改变是肺毛细血管内皮损伤和功能障碍 导致富含蛋白的液体渗出 间质的广泛充血水肿肺泡内透明膜形成病理过程可分成三个阶段 渗出期 1 4d 增生期 5 10d 和纤维化期 10 14d 2020 5 11 DrYe 18 临床表现 急性起病 早期表现为胸痛 紫绀 并呈进行性加重 呼吸频数和呼吸窘迫 肺部体检 早期可无异常阳性体征 随后可有少量干 湿性罗音 辅助呼吸肌运动增强 2020 5 11 DrYe 19 一 起
10、病情况ARDS的症状大多在各种原发疾病过程中逐渐出现 因而起病隐匿 易被误认为是原发病的加重 有的如并发于严重创伤者 可突然出现症状 呈急性起病 症状大多 80 在原发病病程的24 48h出现 但脓毒症并发的ARDS h以内即可发生 患者既往多无肺部疾患 但ARDS并发于粟粒性肺结核 金葡菌肺炎者屡有报道 即使原有肺部疾患 遭受突然打击 如创伤 脓毒血症等 后发生的急性呼吸衰竭 亦应考虑ARDS的可能 2020 5 11 DrYe 20 二 症状和体征典型的症状为呼吸频数 呼吸窘迫 呼吸频率常 30 min 并可呈进行性加快 最快可达60 min以上 随着呼吸频率的加快 呼吸困难逐步明显 以致
11、所有的辅助呼吸肌均参与呼吸运动 患者仍表现极度呼吸困难 是为呼吸窘迫 可有不同程度咳嗽 少痰 晚期可咳出典型的血水痰 缺氧明显 口唇 甲床发绀 患者极度烦躁 不安 心率加快 为了维持正常的血氧分压 必须不断提高吸入氧浓度 甚至吸入纯氧或间歇正压给氧亦难纠正缺氧 称为顽固性低氧血症 可有神志恍惚或淡漠 2020 5 11 DrYe 21 体格检查早期除呼吸频数外 可无明显呼吸系统体征 随着病情进展 出现吸气 三凹征 唇甲发绀 晚期肺部可闻及支气管呼吸音 干性罗音 捻发音以至水泡音 有的合并胸腔积液 而出现相应的体征 原发病或并发症有关的临床表现 如多发性骨折 脂肪栓塞并发的ARDS 可有发热 神
12、志改变及皮下出血点等 急性胰腺炎并发者有腹痛 恶心 呕吐 可有休克表现 ARDS晚期多合并肺部感染 可有畏寒 发热 咯痰等症状 由于ARDS患者常有隐匿的肺部和腹部感染 且是其高病死率的原因之一 故体格检查应仔细查找 2020 5 11 DrYe 22 三 临床经过和分期ARDS的病程往往呈急性经过 但有些病例 经积极治疗 病程较长 典型的ARDS临床过程可分为四期 第一期 原发病急性损伤期 即ARDS的高危因素作用于机体 引起机体直接的急性损伤过程 原发病引起机体急性损伤的时间 有些 如创伤 显而易定 另一些 如氧中毒 则难以确定 本期可无ARDS特异的表现 仅少数人可有过度通气所致的低碳酸
13、血症和呼吸性碱中毒 PaO2仍可正常 只要原发病损伤因子不是直接作用于肺 本期胸部听诊和 线检查可无异常 2020 5 11 DrYe 23 第二期 潜伏期 又称外观稳定期 在原发病引起的急性损伤后 48 内 患者似乎已经恢复 心肺功能亦似稳定 但过度通气仍然持续 胸片常可见因间质性肺水肿而形成的细网状浸润影 如果动态观察 常可发现PaO2 肺血管阻力及血pH等有异常 因此 本期患者虽然病情似乎有改善或稳定 但已有即将发生ARDS的潜在证据 2020 5 11 DrYe 24 第三期 急性呼吸衰竭期 患者突然呼吸增快 困难 出现顽固性低氧血症 胸片见双肺弥漫浸润 双肺可闻及湿罗音 此时作出AR
14、DS的诊断多不困难 由于大量的肺内分流 低氧血症不能用提高FiO2来纠正 而大都需要机械通气支持 本期可短可长 2020 5 11 DrYe 25 第四期 终末期 又称严重生理功能异常期 第三期基础上进一步发生高碳酸血症 提示病情危重 但并非表明发生不可逆的肺功能损害 由于肺功能改变恢复较慢 呼吸支持常需持续数周至数月之久 然而 部分患者低氧血症和高碳酸血症对通气治疗毫无反应 出现致命的代谢障碍 终致死亡 2020 5 11 DrYe 26 四 实验室检查1 外周白细胞计数与分类ARDS早期 由于中性粒细胞在肺内聚集 浸润 外周白细胞常呈短暂的 一过性下降 最低可 109 L 杆状核粒细胞 1
15、0 随着病情的发展 外周白细胞很快回升至正常 由于合并感染或其它应激因素 亦可显著高于正常 作为SIRS的一部分 其诊断标准之一就是外周白细胞计数 12 109 L或 109 L 或杆状核 10 2020 5 11 DrYe 27 2 血气分析低氧血症是突出的表现 PaO2多 60mmHg 但有进行性下降趋势时 即应警惕 此时可以计算氧合指数 PaO2 FiO2 因其能较好地反映吸氧情况下机体缺氧的情况 而且与肺内分流量 Qs Qt 有良好的相关性 早期PaCO2多不升高 其至可因过度通气而低于正常 若PaCO2升高 则提示病情危重 酸碱失衡方面 早期多为单纯呼吸性碱中毒 随着病情进展 可合并
16、代谢性酸中毒 晚期 可出现呼吸性酸中毒 甚或三重酸碱失衡 此时预后极差 有条件时进一步测定中心静脉氧分压 PvO2 组织氧供量 DO2 组织氧耗量 VO2 以及动脉血乳酸水平 以了解组织氧供情况 对指导临床治疗和判断病情有重要价值 2020 5 11 DrYe 28 3 线检查I 早期 发病24 以内 虽因肺间质水肿等而出现明显的呼吸急促和紫绀 但第一次胸片检查可无异常表现 或仅见肺纹理增多呈网状 边缘模糊 提示有一定的间质性肺水肿改变 重者可见小片状模糊影 2020 5 11 DrYe 29 II 中期 发病的1 5d 线表现以肺实变为主要特征 两肺散布大小不等 边缘模糊的斑片状密度增高影 且常融合成大片 成为均匀致密的磨玻璃样影 有时可见支气管气相 airbroncho gram 心缘尚清楚 实变影常呈区域性 重力性分布 以中下肺野和肺外带居多 从而与心源性肺水肿相区别 2020 5 11 DrYe 30 III 晚期 多在发病5d以上 临床表现进一步加重 线胸片见两肺或其大部呈均匀密度增加 磨玻璃样变 支气管气相明显 心缘不清或消失 甚至可因广泛肺水肿 实变 出现 白肺 2020
