《呼吸衰竭 A R D Sppt医学课件》由会员分享，可在线阅读，更多相关《呼吸衰竭 A R D Sppt医学课件（65页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、呼吸衰竭 respiratoryfailure 定义 各种原因引起的肺通气和 或 换气功能严重障碍 以致不能进行有效的气体交换 导致缺氧伴 或不伴 二氧化碳潴留 从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征 诊断标准 在海平大气压下 于静息条件下呼吸室内空气 并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后 动脉血氧分压 PaO2 低于60mmHg 或伴有二氧化碳分压 PaCO2 高于50mmHg 即为呼吸衰竭 简称呼衰 病因 呼吸道阻塞性病变肺组织病变肺血管疾病胸廓胸膜病变神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患 分类 按动脉血气分析 型缺氧无CO2潴留 或伴CO2降低 PaO2 60mmHg PaCO
2、2降低或正常 见于换气功能障碍 通气 血流比例失调 弥散功能损害和肺动 静脉样分流 型缺O2伴CO2潴留 PaO250mmHg 肺泡通气不足所致单纯通气不足 缺O2和CO2的潴留的程度是平行的 伴换气功能损害 则缺O2更为严重 分类 按病程 急性呼吸功能原来正常突发原因 引起通气 或换气功能严重损害 突然发生呼衰的临床表现 见于脑血管意外 药物中毒抑制呼吸中枢 呼吸肌麻痹 肺梗塞 ARDS等 慢性代偿性慢性呼衰 呼吸功能损害逐渐加重 虽有缺O2 或伴CO2潴留 但通过机体代偿适应 仍能从事个人生活活动 失代偿性慢性呼衰 并发呼吸道感染 其他原因增加呼吸生理负担致代偿失调 出现严重缺O2 CO2
3、潴留和酸中毒的临床表现 分类 按病理生理 泵衰竭见于神经肌肉病变肺衰竭见于呼吸器官 如气道 肺和胸膜病变 慢性呼吸衰竭 病因 支气管 肺疾患慢性阻塞性肺病 重症肺结核 肺间质性纤维化 尘肺等 胸廓病变和胸部手术 外伤 广泛胸膜增厚 胸廓畸形亦可导致慢性呼吸衰竭 发病机制和病理生理 缺O2和CO2潴留的发生机制 通气不足通气 血流比例失调肺动 静脉样分流弥散障碍氧耗量 呼吸全过程示意图 肺泡通气不足 不同类型气道阻塞呼气与吸气时气道阻力变化 肺泡通气不足 静息呼吸空气时 总肺泡通气量约为4L min PACO2 0 863 VCO2 VAPAO2 PB PH2O FiO2 PaCO2 RFiO2
4、 0 21 VCO2 0排除气体交换障碍P A a O2 12mmHg PAO2 PACO2 140mmHg或PaO2 PaCO2 120mmHg注 PAO2肺泡氧分压 PACO2肺泡二氧化碳分压 VCO2每分钟二氧化碳产量 VA肺泡每分钟通气量 PB大气压 PH2O水蒸气压 FiO2吸氧浓度 R呼吸交换比率 肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系 通气 血流比例失调 正常每分钟肺泡通气量 VA 4L 肺毛细血管血流量 Q 5L 两者之比为0 8 通气 血流正常血流 通气 死腔效应 有效换气 静动脉分流效应 通气 血流比例对气体交换的影响 氧离曲线 CO2解离曲线 通气 血流比例失调 产生缺O
5、2 而无CO2潴留 肺动 静脉样分流 肺部病变如肺泡萎陷 肺不张 肺水肿和肺炎实变均可引起肺动脉样分流增加 分流量越大 吸氧后提高动脉血的氧分压效果越差 如分流量超过30 以上 吸氧对氧分压的影响有限 弥散障碍 弥散面积肺泡膜的厚度和通透性气体和血液接触的时间气体弥散能力气体分压差其他 如心排血量 血红蛋白含量氧弥散能力仅为二氧化碳的1 20 故在弥散障碍时 产生单纯缺氧 氧耗量 发热 寒战 呼吸困难和抽搐均将增加氧耗量 寒战耗氧量可达500ml min 严重哮喘 随着呼吸功的增加 氧耗量可为正常的十几倍 不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系 缺O2 CO2潴留对机体的影响 对中枢神经的影
6、响对心脏 循环的影响对呼吸影响对肝 肾和造血系统的影响对酸碱平衡和电解质的影响 对中枢神经的影响 缺氧 脑细胞功能障碍 脑毛细血管通透性 脑水肿 脑死亡 急性缺氧 烦躁不安全身抽搐 不可逆脑损害 慢性缺氧 轻度缺氧 注意力 智力 定向障碍PaO2 50mmHg 烦躁不安 神志恍惚 谵妄PaO2 30mmHg 神志丧失 昏迷PaO2 20mmHg 不可逆脑细胞损伤 对中枢神经的影响 CO2 H 脑细胞兴奋性 皮质活动 CO2 皮质兴奋 CO2 皮质下层受抑制 中枢麻醉 缺O2和CO2潴留 脑血管扩张 血流阻力 血流量 脑细胞内水肿 血管通透性 脑间质水肿 颅内压 对心脏 循环的影响 缺氧 心率
7、和心搏量 血压 冠脉血流量 轻度 心肌缺血急性严重 心室颤动或心脏骤停 肺动脉小血管收缩 肺循环阻力 肺动脉高压 CO2 对呼吸影响 缺氧 颈动脉窦和主动脉体化学感受器 通气 CO2潴留 呼吸中枢兴奋 深大呼吸 12 CO2 呼吸中枢抑制 缺O2程度缓慢加重 慢性高碳酸血症 肾脏对HCO3 再吸收H 排出 pH值 对肝 肾和造血系统的影响 缺氧 谷丙转氨酶 肾血流量 肾小球滤过量 尿排出量和钠的排出量 组织氧分压 红细胞生成素 肾 肝 肝细胞损害 红细胞 血液粘稠度 肺循环和右心负荷 轻度CO2潴留 肾血流量 尿量 PaCO2 65mmHg pH 肾血管痉挛 HCO3 和Na 再吸收 对酸碱平
8、衡和电解质的影响 缺氧 细胞能量代射 代谢性酸中毒 Na K 泵 细胞内酸中毒和高钾血症 CO2 CO2潴留 急性呼衰 慢性呼衰 血压下降心律失常心脏停搏 肾排HCO3 Cl 低氯血症 临床表现 呼吸困难频率 节律和幅度改变中枢性 潮式 间歇或抽泣样呼吸慢阻肺 慢深 浅快 辅助呼吸肌活动 点头或提肩呼吸中枢神经药物中毒 呼吸匀缓 昏睡严重肺心病并发呼衰二氧化碳麻醉 浅慢 潮式呼吸 临床表现 紫绀SaO25g L RBC 贫血外周性发绀 休克 PaO2正常中央性发绀 SaO2 临床表现 精神神经症状急性缺O2 精神错乱 狂躁 昏迷 抽搐等慢性缺O2 智力或定向功能障碍CO2潴留先兴奋后抑制肺性脑
9、病 表现为神志淡漠 肌肉震颤 间歇抽搐 昏睡 甚至昏迷 出现病理征等 PH改变和CO2潴留的速度对精神症状有重要影响 临床表现 血液循环系统症状右心衰竭 体循环淤血体征 体表静脉充盈 皮肤红润 湿暖多汗 血压升高 心搏量增多而致脉搏洪大 搏动性头痛心肌损害 周围循环衰竭 血压下降 心律失常 心跳停搏 临床表现 消化和泌尿系统症状谷丙转氨酶与尿素氮升高 蛋白尿 尿中出现红细胞和管型 胃肠道粘膜充血水肿 糜烂渗血 或应激性溃疡引起上消化道出血 诊断 病史 有缺O2和 或 CO2潴留的临床表现 体征 血气分析 PaO250mmHg 型呼衰PaCO2 PH 7 35 代偿性呼吸性酸中毒PH 7 35
10、失代偿性呼吸性酸中毒 治疗 建立通畅的气道氧疗增加通气量 减少CO2潴留纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱抗感染治疗合并症治疗营养支持 建立通畅的气道 清除口咽部分泌物 防止反流鼓励咳痰 加强吸痰 方法 必要时纤支镜吸痰 痰培养祛痰 化痰雾化吸入 2受体兴奋剂 M受体阻滞剂 气管插管 气管切开 纤支镜经鼻气管插管 氧疗 缺氧不伴二氧化碳潴留高浓度吸氧 35 PaO2 60mmHg或SaO2 90 低肺泡通气 氧耗量增加 以及弥散功能障碍的患者可较好地纠正缺O2 V Q比例失调和动静脉样分流难以提高PaO2氧中毒 氧疗 缺氧伴明显二氧化碳潴留原则应给予低浓度 35 持续给氧给氧机理 化学感受器 V Q
11、比例失调 氧解离曲线 调节吸氧浓度 PaO2 60mmHg或SaO2 90 氧疗方法 FiO2 21 4 吸入氧流量 L min 双腔鼻管 鼻导管 鼻塞面罩供氧 利用氧射流产生负压 吸入空气以稀释氧 调节空气进量可控制氧浓度在25 50 范围内 慢阻肺呼衰患者长期低浓度氧疗 尤在夜间 能降低肺动脉压和右心负荷 注意心功能 酸碱失衡 增加通气量 减少CO2潴留 合理应用呼吸兴奋剂机理 刺激呼吸中枢或周围化学感受器 增加呼吸频率和潮气量改善通气 氧耗量和CO2产生量 中枢抑制为主 疗效好慢性阻塞性肺病 支气管 肺病变 中枢反应性低下 呼吸肌疲劳 疗效差 三种因素主次而定 明显嗜睡 维持清醒状态和自
12、主排痰 神经传导系统和呼吸肌病变 以及肺炎 肺水肿和肺广泛间质纤维化的换气功能障碍者 不宜使用 合理应用呼吸兴奋剂 呼吸兴奋剂改善通气的效果 有赖于气道的通畅 若病人气道阻力高 肺胸顺应性差 呼吸驱动的增加反而增加呼吸功 加重耗氧 常用呼吸兴奋剂尼可刹米 1 5 3 0g VD纳络酮 0 5 1mg kg VD 应用呼吸兴奋剂注意事项 观察病人的呼吸驱动 呼吸中枢抑制 神志淡漠 呼吸频率较慢或不规则者应用指征较强 对兴奋 躁动 呼吸频率快者效果较差 有气道痉挛 宜先用支气管舒张剂通常气道 然后再用呼吸兴奋剂 应用呼吸兴奋剂应观察病人治疗后的反应 复查血气 若用药后呼吸困难加重 PaCO2没有明
13、显减低者弃用 合理应用机械通气 积极治疗情况无改善甚至恶化 避免呼吸心跳停止才考虑机械通气 指征意识障碍 呼吸不规则 气道分泌物多 有排痰障碍 呕吐反吸的可能性 全身状况差 疲乏明显 严重低氧血症 CO2潴留 PaO270mmHg 合并多器官功能损害 合理应用机械通气 目的维持合适的通气量改善肺的氧合功能减轻呼吸做功维护心血管功能稳定 合理应用机械通气 人工气道的选择经口插管 72小时后改为气管切开 经鼻插管 耐受性好 停留时间长 常用通气模式早期 无创性通气 BiPAP 同步间歇指令通气 SIMV 压力支持 PSV SIMV PSV呼气末正压通气 PEEP 纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 呼吸
14、性酸中毒 改善肺泡通气 一般不宜补碱 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 酸中毒严重影响血压 pH 7 25时补碱 高通气量纠正CO2潴留 治疗代谢性酸中毒的病因 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 防止医原性因素和避免CO2排出过快 适量补氯补钾 抗感染治疗保持呼吸道引流通畅 根据痰菌培养及其药敏试验 选择有效的药物控制呼吸道感染 经验治疗选用广谱高效抗生素如 头孢三代 氧喹诺酮 哌拉西林等 合并症的防治慢性肺心病 右心功能不全消化道出血休克多器官衰竭营养支持常规给鼻饲高蛋白 高脂肪和低碳水化合物 以及多种维生素和微量元素的饮食 必要时作静脉高营养治疗 一般每日热量达14 6k kg 急性呼吸窘迫综合征
15、 Acuterespiratorydistresssyndrome ARDS 定义 ARDS是患者原心肺功能正常 由于肺外或肺内的严重疾病引起肺毛细血管炎性损伤 通透性增加 继发急性渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭 临床表现均为急性呼吸窘迫 难治性低氧血症 ARDS是ALI 急性肺损伤 发展到后期的典型表现 病因 严重休克严重创伤骨折时脂肪栓塞严重感染 特别是G 败血症所致的感染性休克 吸入刺激性气体和胃内容物 氧中毒溺水大量输血急性胰腺炎药物或麻醉品中毒等 容易引起ARDS的危险因素 直接因素反流误吸肺炎溺水吸入毒物肺挫伤长时间的吸纯氧 间接因素败血症严重的非胸部外伤心肺复苏时的大量输液体
16、外循环其他 如胰腺炎 发病机制 基础病变 中性粒细胞渗出聚集 巨噬细胞 趋化因子 肺毛细血管内皮损伤 水电解质运输障碍 炎性介质细胞因子 通透性增加微血栓形成 肺泡上皮损伤 表面活性物质 肺泡内微透明膜微肺不张 氧合障碍 低氧血症 全身炎症反应综合征 ALI ARDS 肺水肿 病理 肺广泛性充血水肿和肺泡透明膜形成 病理过程渗出期增生期纤维化期 病理生理 广泛肺损伤肺微循环障碍 肺毛细血管内皮细胞损伤 通透性 型肺泡上皮损伤 表面活性物质缺失 肺水肿肺泡萎陷 透明膜形成 氧弥散障碍通气 血流比例失调微肺不张肺内分流 肺顺应性 功能残气量 呼吸窘迫低氧血症 临床表现 原发病如外伤 感染 中毒等相应症状和体征 主要表现为突发性 进行性呼吸窘迫 气促 紫绀 常伴有烦躁 焦虑表情 出汗等 其呼吸窘迫的特点不能用通常的疗法使之改善 亦不能用其他原发心肺疾病 如气胸 肺气肿 肺不张 肺炎 心力衰竭 解释 早期体征可无异常 或仅闻双肺干罗音 哮鸣音 后期可闻及水泡音 或管状呼吸音 实验室检查 X线胸片早期轻度间质性改变边缘模糊的肺纹理 融合成斑片状浸润影 可见支气管充气征后期间质纤维化改变 实验室检
