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1、呼吸衰竭 respiratoryfailure 珠江医院呼吸科樊慧珍 定义 各种原因引起的肺通气和 或 换气功能严重障碍 以致在静息状态下不能维持足够的气体交换 导致低氧血症伴 或不伴 高碳酸血症 从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征 诊断标准 在海平大气压下 于静息条件下呼吸空气 并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后 动脉血氧分压 PaO2 低于60mmHg 或伴有二氧化碳分压 PaCO2 高于50mmHg 即为呼吸衰竭 简称呼衰 病因 呼吸道阻塞性病变肺组织病变肺血管疾病胸廓胸膜病变神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患 分类 按动脉血气分析 型缺氧无CO2潴留 或伴CO2降
2、低 PaO2 60mmHg PaCO2降低或正常 见于换气功能障碍 通气 血流比例失调 弥散功能损害和肺动 静脉样分流 型缺O2伴CO2潴留 PaO250mmHg 肺泡通气不足所致单纯通气不足 缺O2和CO2的潴留的程度是平行的 伴换气功能损害 则缺O2更为严重 分类 按发病急缓 急性呼吸功能原来正常突发原因 引起通气 或换气功能严重损害 突然发生呼衰的临床表现 见于脑血管意外 药物中毒抑制呼吸中枢 呼吸肌麻痹 肺梗塞 ARDS等 慢性代偿性慢性呼衰 呼吸功能损害逐渐加重 虽有缺O2 或伴CO2潴留 但通过机体代偿适应 仍能从事个人生活活动 失代偿性慢性呼衰 并发呼吸道感染 气道痉挛或气胸等原
3、因 出现严重缺O2 CO2潴留和酸中毒的临床表现 分类 按发病机制 泵衰竭 通气障碍 型呼衰见于神经 肌肉和胸廓组织的病变肺衰竭 换气障碍 型呼衰见于呼吸器官 如气道 肺和肺血管病变 发病机制和病理生理 缺O2和CO2潴留的发生机制 通气不足通气 血流比例失调肺动 静脉解剖分流弥散障碍氧耗量增加 呼吸全过程示意图 肺泡通气不足 不同类型气道阻塞呼气与吸气时气道阻力变化 肺泡通气不足 静息呼吸空气时 总肺泡通气量约为4L min PACO2 0 863 VCO2 VAPAO2 PB PH2O FiO2 PaCO2 RFiO2 0 21 VCO2 0排除气体交换障碍P A a O2 12mmHg
4、PAO2 PACO2 140mmHg或PaO2 PaCO2 120mmHg注 PAO2肺泡氧分压 PACO2肺泡二氧化碳分压 VCO2每分钟二氧化碳产量 VA肺泡每分钟通气量 PB大气压 PH2O水蒸气压 FiO2吸氧浓度 R呼吸交换比率 肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系 通气 血流比例失调 正常每分钟肺泡通气量 VA 4L 肺毛细血管血流量 Q 5L 两者之比为0 8 通气 血流正常血流 通气 死腔效应 有效换气 静动脉分流效应 通气 血流比例对气体交换的影响 氧离曲线 CO2解离曲线 通气 血流比例失调 产生缺O2 而无CO2潴留 肺动 静脉解剖分流增加 肺动脉的静脉血未经氧合直接流
5、入肺静脉 常见于肺动 静脉瘘 分流量越大 吸氧后提高动脉血的氧分压效果越差 如分流量超过30 以上 吸氧不能明显提高氧分压 弥散障碍 弥散面积肺泡膜的厚度和通透性气体和血液接触的时间气体弥散能力气体分压差其他 如心排血量 血红蛋白含量氧弥散能力仅为二氧化碳的1 20 故在弥散障碍时 产生单纯缺氧 氧耗量 发热 寒战 呼吸困难和抽搐均将增加氧耗量 寒战耗氧量可达500ml min 严重哮喘 随着呼吸功的增加 氧耗量可为正常的十几倍 不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系 缺O2 CO2潴留对机体的影响 对中枢神经的影响对心脏 循环的影响对呼吸影响对肝 肾和造血系统的影响对酸碱平衡和电解质的影响
6、 对中枢神经的影响 缺氧 脑细胞功能障碍 脑毛细血管通透性 脑水肿 脑死亡 急性缺氧 烦躁不安全身抽搐 不可逆脑损害 慢性缺氧 PaO2 60mmHg 注意力 智力 定向障碍PaO2 50mmHg 烦躁不安 神志恍惚 谵妄PaO2 30mmHg 神志丧失 昏迷PaO2 20mmHg 不可逆脑细胞损伤 对中枢神经的影响 CO2 H 脑细胞兴奋性 皮质活动 CO2 皮质兴奋 CO2 皮质下层受抑制 中枢麻醉 缺O2和CO2潴留 脑血管扩张 血流阻力 血流量 脑细胞内水肿 血管通透性 脑间质水肿 颅内压 对中枢神经的影响 肺性脑病 由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群 称为肺性脑病 又叫CO2
7、麻醉 低氧血症 CO2潴留 酸中毒是最根本的发病机制 对心脏 循环的影响 缺氧 心率 和心搏量 血压 冠脉血流量 轻度 心肌缺血急性严重 心室颤动或心脏骤停 肺动脉小血管收缩 肺循环阻力 肺动脉高压 CO2 对呼吸影响 缺氧 颈动脉窦和主动脉体化学感受器 通气 CO2潴留 呼吸中枢兴奋 深大呼吸 80mmHg 呼吸中枢抑制 缺O2程度缓慢加重 慢性高碳酸血症 中枢化学感受器对CO2刺激适应 不敏感 对肝 肾和造血系统的影响 缺氧 谷丙转氨酶 肾血流量 肾小球滤过量 尿排出量和钠的排出量 组织氧分压 红细胞生成素 肾 肝 肝细胞损害 红细胞 血液粘稠度 肺循环和右心负荷 轻度CO2潴留 肾血流量
8、 尿量 PaCO2 65mmHg pH 肾血管痉挛 HCO3 和Na 再吸收 对酸碱平衡和电解质的影响 缺氧 细胞能量代射 代谢性酸中毒 Na K 泵 细胞内酸中毒和高钾血症 CO2 CO2潴留 急性呼衰 慢性呼衰 血压下降心律失常心脏停搏 肾排HCO3 排Cl 低氯血症 慢性呼吸衰竭 病因 支气管 肺疾患慢性阻塞性肺病 重症肺结核 肺间质性纤维化 尘肺等 胸廓病变和胸部手术 外伤 广泛胸膜增厚 胸廓畸形亦可导致慢性呼吸衰竭 临床表现 呼吸困难频率 节律和幅度改变中枢性 潮式 间歇或抽泣样呼吸慢阻肺 慢深 浅快 辅助呼吸肌活动 点头或提肩呼吸中枢神经药物中毒 呼吸匀缓 昏睡严重肺心病并发呼衰二
9、氧化碳麻醉 浅慢 潮式呼吸 临床表现 紫绀SaO25g L RBC 贫血外周性发绀 休克等引起的末梢循环障碍 PaO2正常中央性发绀 SaO2 临床表现 精神神经症状急性缺O2 精神错乱 狂躁 昏迷 抽搐等慢性缺O2 智力或定向功能障碍CO2潴留先兴奋后抑制肺性脑病 表现为神志淡漠 肌肉震颤 间歇抽搐 昏睡 甚至昏迷 出现病理征等 PH改变和CO2潴留的速度对精神症状有重要影响 临床表现 血液循环系统症状右心衰竭 体循环淤血体征 体表静脉充盈 皮肤红润 湿暖多汗 血压升高 心搏量增多而致脉搏洪大 搏动性头痛心肌损害 周围循环衰竭 血压下降 心律失常 心跳停搏 临床表现 消化和泌尿系统症状谷丙转
10、氨酶与尿素氮升高 蛋白尿 尿中出现红细胞和管型 胃肠道粘膜充血水肿 糜烂渗血 或应激性溃疡引起上消化道出血 诊断 病史 有缺O2和 或 CO2潴留的临床表现 体征 血气分析 PaO250mmHg 型呼衰PaCO2 PH 7 35 代偿性呼吸性酸中毒PH 7 35 失代偿性呼吸性酸中毒 治疗 建立通畅的气道氧疗增加通气量 减少CO2潴留纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱抗感染治疗合并症治疗营养支持 建立通畅的气道 仰卧位 头后仰 托起下颌 打开口清除口咽部分泌物 防止反流鼓励咳痰 加强吸痰 方法 祛痰 化痰必要时纤支镜吸痰 痰培养雾化吸入 低分子肝素 2受体兴奋剂 M受体阻滞剂 气管插管 气管切开 纤
11、支镜经鼻气管插管 氧疗 缺氧不伴二氧化碳潴留高浓度吸氧 35 PaO2 60mmHg或SaO2 90 低肺泡通气 氧耗量增加 以及弥散功能障碍的患者可较好地纠正缺O2 V Q比例失调和动静脉样分流难以提高PaO2氧中毒 氧疗 缺氧伴明显二氧化碳潴留原则应给予低浓度 35 持续给氧给氧机理 化学感受器 V Q比例失调 氧解离曲线 调节吸氧浓度 PaO2 60mmHg或SaO2 90 氧疗方法 FiO2 21 4 吸入氧流量 L min 双腔鼻管 鼻导管 鼻塞面罩供氧 利用氧射流产生负压 吸入空气以稀释氧 调节空气进量可控制氧浓度在25 50 范围内 慢阻肺呼衰患者长期低浓度氧疗 尤在夜间 能降低
12、肺动脉压和右心负荷 注意心功能 酸碱失衡 增加通气量 减少CO2潴留 合理应用呼吸兴奋剂机理 刺激呼吸中枢或周围化学感受器 增加呼吸频率和潮气量改善通气 氧耗量和CO2产生量 中枢抑制为主 疗效好慢性阻塞性肺病 支气管 肺病变 中枢反应性低下 呼吸肌疲劳 疗效差 三种因素主次而定 明显嗜睡 维持清醒状态和自主排痰 神经传导系统和呼吸肌病变 以及肺炎 肺水肿和肺广泛间质纤维化的换气功能障碍者 不宜使用 合理应用呼吸兴奋剂 呼吸兴奋剂改善通气的效果 有赖于气道的通畅 若病人气道阻力高 肺胸顺应性差 呼吸驱动的增加反而增加呼吸功 加重耗氧 常用呼吸兴奋剂尼可刹米 1 5 3 0g VD纳络酮 0 5
13、 1mg kg VD多沙普仑 应用呼吸兴奋剂注意事项 观察病人的呼吸驱动 呼吸中枢抑制 神志淡漠 呼吸频率较慢或不规则者应用指征较强 对兴奋 躁动 呼吸频率快者效果较差 有气道痉挛 宜先用支气管舒张剂通畅气道 然后再用呼吸兴奋剂 应用呼吸兴奋剂应观察病人治疗后的反应 复查血气 若用药后呼吸困难加重 PaCO2没有明显减低者弃用 合理应用机械通气 积极治疗情况无改善甚至恶化 避免呼吸心跳停止才考虑机械通气 指征意识障碍 呼吸不规则 气道分泌物多 有排痰障碍 呕吐反吸的可能性 全身状况差 疲乏明显 严重低氧血症 CO2潴留 PaO270mmHg 合并多器官功能损害 合理应用机械通气 目的维持合适的
14、通气量改善肺的氧合功能减轻呼吸做功维护心血管功能稳定 合理应用机械通气 人工气道的选择经口插管 72小时后改为气管切开 经鼻插管 耐受性好 停留时间长 常用通气模式早期 无创性通气 BiPAP 同步间歇指令通气 SIMV 压力支持 PSV SIMV PSV呼气末正压通气 PEEP 纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 呼吸性酸中毒 改善肺泡通气 一般不宜补碱 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 酸中毒严重影响血压 pH 7 20时补碱 高通气量纠正CO2潴留 治疗代谢性酸中毒的病因 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 防止医原性因素和避免CO2排出过快 适量补氯补钾 抗感染治疗保持呼吸道引流通畅 根据痰菌培养及其
15、药敏试验 选择有效的药物控制呼吸道感染 经验治疗选用广谱高效抗生素如 头孢三代 氧喹诺酮 哌拉西林等 合并症的防治慢性肺心病 右心功能不全消化道出血休克多器官衰竭营养支持常规给鼻饲高蛋白 高脂肪和低碳水化合物 以及多种维生素和微量元素的饮食 必要时作静脉高营养治疗 一般每日热量达14 6k kg 急性呼吸窘迫综合征 Acuterespiratorydistresssyndrome ARDS 定义 ARDS是由心源性以外的各种肺外或肺内致病因素导致的急性 进行性呼吸衰竭 病理特征 肺微血管通透性增高导致肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿和透明膜形成 可伴有肺间质纤维化 病生 肺顺应性降低 肺内分流增
16、加 通气 血流比例失调 临床表现 呼吸频数 呼吸窘迫 顽固性低氧血症 ARDS是ALI 急性肺损伤 发展到后期的典型表现 ALI ARDS是MODS中最先出现的器官功能障碍 病因 肺内 直接 因素吸入性肺损伤 胃内容物 烟雾 可卡因 腐蚀性气体 肺炎 细菌 病毒 真菌 溺水高原性肺水肿肺挫伤放射性肺损伤 病因 肺外 间接 因素神经系统病变休克非胸部创伤严重感染烧伤严重的非胸部外伤急性胰腺炎尿毒症 酮症酸中毒白细胞凝集反应DIC 大量输血肺栓塞妊娠并发症药物或麻醉品中毒等体外循环 发病机制 基础病变 中性粒细胞渗出聚集 巨噬细胞 趋化因子 肺毛细血管内皮损伤 水电解质运输障碍 炎性介质细胞因子 通透性增加微血栓形成 肺泡上皮损伤 表面活性物质 肺泡内微透明膜微肺不张 氧合障碍 低氧血症 系统性炎症反应综合征 ALI ARDS 肺水肿 病理 肺广泛性充血水肿和肺泡透明膜形成 病理过程渗出期增生期纤维化期 病理生理 广泛肺损伤肺微循环障碍 肺毛细血管内皮细胞损伤 通透性 型肺泡上皮损伤 表面活性物质缺失 肺水肿肺泡萎陷 透明膜形成 氧弥散障碍通气 血流比例失调微肺不张肺内分流 肺顺应性 功能
