动脉血气分析六步法ppt医学课件

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1、动脉血气分析六步法 修改 内容 血气分析的相关基础理论血气 电介质与酸碱平衡三者的关系机体调节酸碱平衡紊乱分型分析 血气分析 步骤 第一部分 血气分析的相关基础理论 一 定义 血气分析是指用血气分析仪对动脉血氧分压 PaO2 和二氧化碳分压 PaCO2 作测定 由于机体的酸碱平衡与血气 血中酸碱成份和电解质有不可分割的关系 因此 临床血气分析包括对动脉血血气 酸碱成份和静脉血电解质三者的同步检测和综合分析 二 常用指标血气分析包括以下三方面内容 即 血气分析 PaO2 PaCO2 酸碱成份 HCO3 PH H 电解质成份 K Na Cl 1 动脉血氧分压 PaO2 定义 指溶解于动脉血中的氧所

2、产生的压力 意义 它反映肺通气 摄氧 和换气功能 正常值 80 100mmHg 海平面 低氧血症 PaO2 79mmHg PaO2与年龄负相关 60 岁老人PaO2 100 0 4 年龄 2 动脉血二氧化碳分压 PaCO2 定义 指溶解在动脉血中的CO2所产生的压力 意义 CO2在体内主要由肺代谢 它反映机体对酸碱调节的呼吸因素 是反映肺通气功能的唯一实用指标 正常值 35 45mmHg 40mmHg 海平面 异常 PaCO2 46mmHg为呼酸 PaCO2 3 mmHg为呼碱 3 实际碳酸氢根 HCO3 定义 是血浆中测定的HCO3 量 意义 它反映机体酸碱调节的代谢因素 主要由肾调节 正常

3、值 21 27mmol L 均值 24mmol L 异常 HCO3 27mol L为代碱 21mol L为代酸 4 动脉血pH定义 是动脉血中H 浓度的负对数值 正常值 7 35 7 45 异常 7 45为失代偿碱中毒 呼碱或代碱 7 35为失代偿酸中毒 呼酸或代酸 Henderson Hassalbach H H 公式在调节pH的众多因素中 pH和PCO2及HCO3 关系最密切 其表达式即H H公式 pH PK LogHCO3 H2CO3 PK LogHCO3 PaCO2 H2CO3 PaCO2 PK 6 1 0 03 pH HCO3 PaCO2 5 肺泡动脉氧压差 P A a DO2 PA

4、O2 PaO2 PiO2 PaCO2 1 25 PaO2 FiO2 大气压760 水蒸气压47 PaCO2 1 25 PaO2 FiO2 713 PaCO2 1 25 PaO2参考值 吸空气 15 20mmHg吸纯氧 25 75儿童 5正常青年人 860 80岁 24 一般不超过30 参考意义 较PaO2更好地反映肺部氧摄取状况 P A a DO2增大伴PaO2境地 提示肺部病变所致氧和障碍 多见于 右向左分流或肺血管病变 弥漫性间质性肺疾病 通气 血流比例失调 表3 反映酸碱平衡的常用指标 第二部分 血气 电介质与酸碱平衡三者的关系 一 电中性原理定义 血气 电介质 酸碱成分三者相互影响 相

5、互依赖 受电中性原理 即细胞外阴阳离子总量必须相等 各种酸碱成分比值必须适当 支配 使机体血液pH维持在7 35 7 45这一狭窄范围 它是血气分析的基本原理 意义 电中性表示平衡 代偿 它是生命的重要特征 图A 正常细胞外液阴阳离子示意图 151mEq L151mEq L UA UC 11 HCO3 Cl 103 Na 140 二 离子交换 它主要在细胞内外和肾小管内外进行 参与对血pH的调节 受电中性原理支配 1 H N K 三者相互交换 代酸时如图A 代碱时如图B 低血K 性碱中毒如图C 图A 代酸 细胞外液H pH 原发 1H 3K 2Na 继发离子交换结果 血H pH 伴血K 图B

6、代碱 细胞外液HCO3 pH 原发 1H 2Na 3K 继发离子交换结果 血K 血H pH 3K 1H H 2Na K 继发离子交换使血K 而H 即pH 碱中毒 图C 原发性低钾血症 低钾性碱中毒 2 Cl 和HCO3 交换二者是细胞外液主要的阴离子 是负相关 当HCO3 或 时 通过 氯离子转移 机制 必然导致Cl 等量 或 使两者之和维持在130mmol L 阴离子间隙 AG 定义 AG 血浆中未测定阴离子 UA 未测定阳离子 UC 根据体液电中性原理 体内阳离子数 阴离子数 Na 为主要阳离子 HCO3 CL 为主要阴离子 Na UC HCO3 CL UAAG UA UC Na HCO3

7、 CL 参考值 10 14mmol 意义 1 16mmol 反映HCO3 CL 以外的其它阴离子如乳酸 丙酮酸堆积 即高AG酸中毒 2 AG 见于与代酸无关 脱水 使用大量含钠盐药物 骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白 3 AG 见于UA减少或UC增多 如低蛋白血症 低蛋白血症 大多数血浆蛋白的等电点在5 0左右 在血浆的pH 7 35 7 45 条件下以离子形式存在 所以带负电 当低蛋白血症时 带负电的血浆蛋白减少 UA降低 又AG UA UC 在UC无明显变化的情况下 AG降低 白蛋白浓度每降低10g L 阴离子间隙降低2 5mmol L 例 PH7 4 PaCO240mmHg HCO3 24m

8、mol L CL 90mmol L Na 140mmol L 白蛋白浓度下降了20g L 分析 单从血气看 是 完全正常 AG 140 24 90 26mmol 白蛋白致阴离子间隙总共降低5mmol L 故矫正的AG 26 5 31mmol L 14mmol 提示伴高AG代谢性酸中毒 小结 酸碱失衡与电解质紊乱常互为因果 高Cl 高K 血症可致代酸 低Cl 低K 可致代碱 酸中毒 血K 碱中毒 血K 第三部分 机体调节 机体调节 1 血液缓冲系统 HCO3 H2CO3是最重要的缓冲系统 缓冲能力最强 含量最多 开放性缓冲系统 两者的比值决定着pH值 正常为20 1 此时pH值为7 4 其次红细

9、胞内的Hb HHb 还有HPO42 H2PO4 Pr HPr 2 肺呼吸 PaCO2 或PH 使呼吸中枢兴奋 PaCO2 或PH 使呼吸中枢抑制 通过调节使HCO3 H2CO3趋于20 1 维持PH值的相对恒定 3 肾脏排泄和重吸收 H 分泌和重吸收 CO2 H2O 在CA作用下 H2CO3 H HCO3 近端小管和远端集合小管泌氢 对碳酸氢钠进行重吸收 肾小管腔内缓冲盐的酸化 HPO42 H H2PO4 氢泵主动向管腔内泌氢与HPO42 成H2PO4 NH4 的分泌 谷氨酰胺 在谷氨酰胺酶的作用下 NH3 HCO3 NH3 H NH4 通过Na NH4 交换 分泌到管腔中 集合管则通过氢泵泌

10、氢与管腔中的NH3结合成为NH4 4 细胞内外离子交换 细胞内外的H K H Na Na K Cl HCO3 多位于红细胞 肌细胞 骨组织 酸中毒时常伴有高血钾 碱中毒时 常伴有低血钾 调节方式和时相1缓冲系统立即反应 30分钟基本结束 2肺调节几分钟 72h 24h达高峰 3细胞内外离子交换几小时 36h 4肾调节最强 6h 1 2周 3 4天达峰 第四部分 酸碱平衡紊乱分型 HCO3 PH H2CO3 肺 肾 呼吸因素 代谢因素 酸碱平衡紊乱主要分为以下五型 代谢性酸中毒 根据AG值又可分为AG增高型和AG正常型 呼吸性酸中毒 按病程可分为急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒

11、根据对生理盐水的疗效 将代谢性碱中毒分为用生理盐水治疗有效的代谢性碱中毒和生理盐水治疗无效的代谢性碱中毒两类 呼吸性碱中毒 按病程可分为急性和慢性呼吸性碱中毒 混合型酸碱平衡紊乱 混合型酸碱平衡紊乱 双重性酸碱平衡紊乱有酸碱一致性和酸碱混合性之分 此外还有两种形式三重性酸碱平衡紊乱 酸碱一致性 呼酸 代酸 呼碱 代碱 酸碱混合性 呼酸 代碱 呼碱 代酸 代酸 代碱 三重性酸碱平衡紊乱 呼酸 代酸 代碱 呼碱 代酸 代碱 混合性酸中毒 高AG代酸 高Cl 性代酸 图A 正常细胞外液阴阳离子示意图 151mEq L151mEq L UA UC 11 HCO3 Cl 103 Na 140 酸碱来源

12、可经肺排出的挥发酸 碳酸 是体内产生最多的酸性物质 H2CO3 HCO3 H 肾排出的固定酸 主要包括硫酸 磷酸 尿酸 丙酮酸 乳酸 三羧酸 羟丁酸和乙酰乙酸等 碱性物质主要来源于氨基酸和食物中有机酸盐的代谢 第五部分 血气分析分析步骤 动脉血气分析六步法 判断酸碱平衡紊乱的基本原则1 以pH判断酸中毒或碱中毒 2 以原发因素判断是呼吸性还是代谢性失衡 3 根据代偿情况判断是单纯性还是混合性酸碱失衡 第一步 根据Henderseon Hasselbach公式评估血气数值的内在一致性 H 24 PaCO2 HCO3 如果pH和 H 数值不一致 该血气结果可能是错误的 必须重新测定 第二步 是否存

13、在碱血症或酸血症 pH7 45碱血症 通常这就是原发异常 记住 即使pH值在正常范围 7 35 7 45 也可能存在酸中毒或碱中毒 你需要核对PaCO2 HCO3 和阴离子间隙 第三步 是否存在呼吸或代谢紊乱 pH值改变的方向与PaCO2改变方向的关系如何 在原发呼吸障碍时 pH值和PaCO2改变方向相反 在原发代谢障碍时 pH值和PaCO2改变方向相同 pH值改变的方向与PaCO2改变的方向及HCO3 BE的关系 第四步 针对原发异常是否产生适当的代偿 通常情况下 代偿反应不能使pH恢复正常 7 35 7 45 如果观察到的代偿程度与预期代偿反应不符 很可能存在一种以上的酸碱异常 单纯型酸碱

14、失衡预计代偿公式及其应用 示实测值与正常值之差 1单纯型酸碱失衡预计代偿公式 原发失衡原发改变代偿反应预计代偿公式代偿极限代酸HCO3 PCO2 PCO2 1 5 HCO3 8 210mmHg代碱HCO3 PCO2 PCO2 40 0 9 HCO3 555mmHg急呼酸PCO2 HCO3 HCO3 24 0 07 PCO2 1 530mmHg慢呼酸PCO2 HCO3 HCO3 24 0 35 PCO2 5 5845mmHg急呼碱PCO2 HCO3 HCO3 24 0 2 PCO2 2 518mmol L慢呼碱PCO2 HCO3 HCO3 24 0 PCO2 2 512mmol L 第五步 计算

15、阴离子间隙 如果存在代谢性酸中毒 AG Na Cl HCO3 正常的阴离子间隙约为12 2mmol L 对于低白蛋白血症患者 阴离子间隙正常值低于12mmol L低白蛋白血症患者血浆白蛋白浓度每下降10g L 阴离子间隙 正常值 下降约2 5mmol L 第六步 如果阴离子间隙升高 评价阴离子间隙升高与 HCO3 的关系 计算阴离子间隙改变 AG 与潜在 HCO3 的值 AG AG 12 潜在 HCO3 AG 实测HCO3 NA Cl 12即无高AG代酸时 体内应有的HCO3 值 如果为非复杂性阴离子间隙升高 高AG 代谢性酸中毒 潜在 HCO3 的值应当介于22和26之间 如果这一比值在正常

16、值以外 则存在其他代谢紊乱 如果潜在 HCO3 26 则并存代谢性碱中毒 记住患者阴离子间隙的预期 正常值 非常重要 且这一正常值须根据低白蛋白血症情况进行校正 见第五步 表2 部分混合性和复杂性酸碱失衡特征 酸碱失衡举例分析 举例一 pH7 29 PaCO230mmHg HCO3 14mmol L K 5 2mmol LNa 140mmol LCl 108mmol L判断方法PaCO230mmHg 40mmHg pH7 29 7 40 同向改变提示 代酸 按代酸预计代偿公式计算 预计PaCO2在27 31mmHg 而实测PaCO230mmHg落在此代偿范围内 结论为代酸 AG 140 14 108 18mmol L 提示高AG代酸 AG 18 12 6mmol L 潜在HCO3 6 14 20 22mmol L结论 高AG代酸合并高Cl 性代酸 混合性代酸 混合性代酸临床注意点 此型混合性失衡临床上常见于以下两种情况 1 糖尿病酮症酸中毒病人并腹泻 糖尿病酮症酸中毒可引起高AG代酸 而腹泻可引起高Cl 代酸 2 肾功能不全时 肾小管功能不全时可引起高Cl 性代酸 而肾小球损伤时引起高