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1、弥散性血管内凝血disseminatedordiffuseintravascularcoagulation DIC 一 概念 DIC是一种以凝血功能失常为主要特征的病理过程 由于某些致病因子的作用 凝血因子和血小板被激活 大量促凝物质入血 凝血酶增加 进而微循环中形成广泛的微血栓 微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板 继发性纤维蛋白溶解功能增强 导致患者出现明显的出血 休克 器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现 从高凝状态转变到低凝状态 二 原因与发病机制 妇产科疾病感染性疾病 最常见 肿瘤性疾病创伤及手术 原因 影响弥散性血管内凝血发生发展的因素 单核吞噬细胞系统功能受损肝功能严重障碍血液高
2、凝状态微循环障碍 肝功能严重障碍加剧DIC 合成抗凝物不足灭活凝血因子障碍肝细胞坏死释放组织因子 TF 病毒 药物损肝并激活凝血因子 为什么孕妇易并发DIC孕3周至妊娠末期血液高凝状态血小板增多凝血因子增多 抗凝物质减少AT 3 t PA u PA胎盘产生纤溶酶原激活物抑制物增多组织纤溶酶原激活物 t PA 尿激酶型纤溶酶原激活物 u PA 为什么酸中毒易引起DIC血液高凝状态损伤内皮 启动凝血凝血因子的酶活性升高肝素抗凝活性减弱血小板聚集性加强 发病机制 组织因子释放 启动凝血系统血管内皮细胞损伤 凝血 抗凝调控失调血细胞大量破坏 血小板被激活促凝物质进入血液 一 组织因子释放 启动凝血系统
3、 组织因子 TF 263Aa跨膜糖蛋白组织细胞破坏 大量组织因子入血内皮细胞 单核细胞 中性粒细胞及巨噬细胞在内毒素刺激下可诱导TF表达组织因子与凝血因子 结合 启动外源性凝血系统 a TF复合物激活 因子 产生的凝血酶反馈激活 等 扩大凝血反应 TF aCa2 a aPL Ca2 a aPL Ca2 选择通路 传统通路 a a等 外凝系统 Ca2 a a 胶原 K PK 内凝系统 凝血酶原 凝血酶 纤维蛋白原 纤维蛋白单体 稳定的纤维蛋白 Ca2 a Ca2 凝血酶原激活物 二 缺氧 酸中毒 内毒素损伤血管内皮细胞 释放组织因子 启动凝血系统暴露胶原 激活 因子 启动凝血反应 血小板激活 同
4、时激活激肽系统 补体系统和纤溶系统内皮细胞抗凝作用减低内皮细胞t PA产生减少 PAI 产生增多 纤溶活性降低 PAI 纤溶酶原激活物抑制物 NO PGI2 ADP酶等减少 抑制血小板黏附聚集功能降低 三 红细胞或白细胞大量破坏 红细胞破坏释放磷脂促凝促血小板释放反应释放ADP使血小板聚集促血小板释放反应PF3 白细胞破坏释放TF样物质白细胞激活内毒素 IL 1 TNF 使中性粒细胞合成和释放TF 组织损伤 白细胞 组织因子 血小板激活 红细胞破坏 羊水 转移瘤细胞 细胞膜磷脂 血管内皮损伤 凝血酶原 凝血酶 内凝系统激活 外凝系统激活 纤维蛋白原 纤维蛋白 纤溶酶 纤溶酶原 aCa2 LPS
5、TNF a FDP 聚集 血栓 胶原 K PK 其他促凝物质 三 分期和分型 分期 1 高凝期 2 消耗性低凝期3 继发性纤溶亢进期 分型 急性型慢性型亚急性型失代偿型代偿型过度代偿型 DIC的分期及其特点 高凝期 凝血酶增多 微血栓形成 消耗性低凝期 凝血因子 血小板消耗 纤溶系统激活 出血 继发性纤溶期 纤溶酶增多 纤维蛋白降解产物 FDP 形成 高凝期消耗性低凝期继发性纤溶期 凝血纤溶系统 激活 凝血酶 微血栓形成 凝血系统激活的同时纤溶系统也被激活 凝血因子和血小板消耗 纤溶系统继发性激活 纤溶酶大量生成 FDP产生 实验室检查 血液凝固性 升高 降低 降低 凝血时间 血小板粘附性 血
6、小板 Fg 凝血酶原时间延长凝血时间延长 血小板 Fg FDP 3P试验阳性凝血酶时间延长 急性DIC 高凝期不容易发现 消耗性低凝期和继发性纤溶亢进期可以部分交叉 各型DIC的特征 急性型 常在数小时到一 二天内发生 临床表现以休克和出血为主 病情迅速恶化 分期不明显 多见于严重感染 急性溶血 严重创伤 急性移植排斥反应等 慢性型 发病缓慢 病程可达数月或更长 临床表现不明显 出血轻微 休克少见 常表现为器官功能障碍 多见于恶性肿瘤 胶原病 慢性溶血性贫血 亚急性型 常在数日至几周内逐渐发病 多见于癌症扩散 死胎滞留等 2020 5 10 18 可编辑 各型DIC的特征 失代偿型 凝血因子和
7、血小板消耗占优势 数量减少 临床表现 出血 休克 多见于急性型DIC 代偿型 凝血因子和血小板的生成和消耗基本平衡 临床表现不明显或轻微 多见于轻度DIC 过度代偿型 凝血因子和血小板生成超过消耗 临床表现不明显 多见于慢性或恢复期DIC 按代偿情况 失代偿型代偿型过度代偿型凝血因子消耗 生成消耗 生成消耗 生成DIC程度急 重轻慢性 恢复期症状典型不明显不典型实验室检查凝血因子 无明显异常凝血因子 四 对机体主要影响出血 最初的表现器官功能障碍 休克 DIC和休克可互为因果贫血 即微血管病性溶血性贫血 一 出血发生率高达84 88 皮肤点状 片状出血 创口注射针孔部渗血 止血药效不理想 输血
8、会加剧出血 出血的原因 凝血物质被消耗而减少纤溶系统激活FDP的形成 FDP抗凝作用 X Y碎片可与纤维蛋白单体聚合 抑制纤维蛋白多聚体形成Y E碎片有抗凝血酶作用D碎片抑制纤维蛋白单体聚合抑制血小板的黏附和聚集 二 休克 DIC是通过启动休克的3个始动环节引起休克的 三 器官功能障碍 DIC时 器官功能障碍主要由于微血栓大量形成 肺 呼吸功能障碍肾 肾功能障碍心 心泵功能障碍肾上腺皮质 华 佛综合症垂体 席汉综合症 微血管病性溶血性贫血Microangiopathichemolyticanemia 概念出现红细胞碎片的贫血 机制纤维蛋白性微血栓网缺氧 酸中毒使红细胞变形能力降低红细胞游出获得
9、性球形红细胞增多症内毒素对红细胞的损害作用 四 贫血 微血管病性溶血性贫血 DIC血象 裂体细胞 机制 1 RBC挂在纤维蛋白丝上 不断受血流的冲击而引起红细胞破裂 2 红细胞变形能力下降 脆性增加 RBC悬挂在纤维蛋白索上 扫描电镜 左 2000 右 5200 五 实验室诊断的病理学基础一 检查凝血物质消耗实验血小板计数 纤维蛋白原含量测定 血浆凝血酶原时间测定 二 检查微血管溶血试验三 检查纤溶活性实验 FDP的检查w血浆鱼精蛋白副凝试验 3P试验 正常 DIC 意义 检查FDPX片段的存在 wD 二聚体检查D 二聚体 D dimer DD 是纤溶酶分解纤维蛋白 Fbn 的产物 纤维蛋白原 纤维蛋白多聚体 D 二聚体 DIC诊断的重要指标 是反映继发性纤溶亢进的重要指标 防治原则一 防治原发病二 改善微循环1 扩容2 解痉3 纠酸4 抗血小板聚集三 重建凝血 纤溶的动态平衡抗凝 低分子肝素 AT TF抑制剂PC浓缩剂抗纤溶 止血芳酸6 氨基乙酸 五 弥散性血管内凝血的防治 一 防治原发病 二 建立新的凝血纤溶间的动态平衡抗凝 低分子肝素 AT TF抑制剂PC浓缩剂抗纤溶 止血芳酸6 氨基乙酸 三 改善微循环 2020 5 10 35 可编辑
