病毒性肝炎艾滋病肺结核医学课件

上传人:优*** 文档编号:131711214 上传时间:2020-05-09 格式:PPT 页数:103 大小:3.51MB
返回 下载 相关 举报
病毒性肝炎艾滋病肺结核医学课件_第1页
第1页 / 共103页
病毒性肝炎艾滋病肺结核医学课件_第2页
第2页 / 共103页
病毒性肝炎艾滋病肺结核医学课件_第3页
第3页 / 共103页
病毒性肝炎艾滋病肺结核医学课件_第4页
第4页 / 共103页
病毒性肝炎艾滋病肺结核医学课件_第5页
第5页 / 共103页
点击查看更多>>
资源描述

《病毒性肝炎艾滋病肺结核医学课件》由会员分享,可在线阅读,更多相关《病毒性肝炎艾滋病肺结核医学课件(103页珍藏版)》请在金锄头文库上搜索。

1、第七篇传染病概要 第一节传染病概述 一 传染病的概念传染病是指病原生物感染人体后产生的具有传染性的疾病 病原生物包括病原微生物 如朊毒体 病毒 细菌 立克次体 衣原体 真菌和螺旋体等 和人体寄生虫 如蠕虫和原虫等 二 传染病流行的基本条件1 传染源2 传播途径3 易感人群 三 传染病的基本特征1 有特异性病原体2 有传染性3 有流行病学特征4 有感染后免疫 常见病原体 HIV 狂犬病毒 疟原虫 血吸虫 四 传染病分类 1 按管理制度分 甲类 强制管理传染病鼠疫 霍乱 乙类 严格管理传染病严重急性呼吸系统综合征 SARS 艾滋病 病毒性肝炎 脊髓灰质炎 人感染高致病性禽流感 麻疹 流行性出血热

2、狂犬病 流行性乙型脑炎 登革热 炭疽 细菌性和阿米巴性痢疾 肺结核 伤寒和副伤寒 流行性脑脊髓膜炎 百日咳 白喉 新生儿破伤风 猩红热 布鲁氏菌病 淋病 梅毒 钩端螺旋体病 血吸虫病 疟疾 丙类 监测管理传染病流行性感冒 流行性腮腺炎 风疹 急性出血性结膜炎 麻风病 流行性和地方性斑疹伤寒 黑热病 包虫病 丝虫病 除霍乱 细菌性和阿米巴性痢疾 伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻病 手足口病 2 按传播途径分 呼吸道传染病 消化道传染病 血液体液传染病 虫媒传染病等 3 按病原体分 1 病毒性传染病 2 细菌性传染病 3 朊毒体性传染病 4 立克次体性传染病 5 螺旋体性传染病 6 寄生虫性传染病 五

3、 传染病的治疗 一 病原治疗1 抗生素主要针对细菌感染2 化学制剂用于治疗细菌感染和寄生虫病3 抗毒素如白喉抗毒素和破伤风抗毒素二 对症治疗高热 降温 抽搐 镇静 脑水肿 脱水 休克 抗休克等等 六 传染病的预防 一 管理传染源早发现 早诊断 早隔离 早治疗 二 切断传播途径注意个人卫生和环境卫生 强调粪便管理 加强饮食卫生 保持空气流通 杀灭媒介昆虫 三 保护易感人群预防接种是最有效的措施 第二节病毒性肝炎 流行病学 1 传染源甲型肝炎传染源为急性期患者和隐性感染者 以后者更多见 戊型肝炎的传染源与甲肝相似 乙型肝炎 丙型肝炎 丁型肝炎的传染源是急 慢性患者和无症状病毒携带者 病因与发病机制

4、 目前已知的嗜肝病毒有五种 HAV 甲 HBV 乙 HCV 丙 HDV 丁 和HEV 戊 发病机理 HAV 早期 病毒在肝细胞中大量增殖及CD 8细胞毒性T细胞的杀伤作用共同造成肝细胞损害 后期则以病理性细胞免疫损害为主 抗HAV是保护性抗体 HBV 急性期 病毒抗原刺激机体的免疫系统进行识别和清除 造成了肝细胞免疫性的损伤 慢性患者 乙肝病毒的抗原与肝细胞膜结合产生新的抗原即肝细胞膜特异性脂蛋白 LSP 也引起自身免疫反应 另外HBV可产生基因突变或氨基酸序列的变异 也是造成慢性病变因素之一 HCV 与HBV相似 抗HCV是非保护性抗体 HDV 对肝细胞有直接损害作用 也有宿主免疫性损伤 与

5、HBV重叠感染后 使肝损害加重 并易发展为慢性活动性肝炎 肝硬化和重型肝炎 抗HDV是非保护性抗体 HEV 通过对肝细胞的直接损伤和免疫病理作用 引起肝细胞的炎症或坏死 机体产生的抗HEV持续时间短 保护意义不大 HAV电镜图 1 HBV形态结构 大球形颗粒 Dane颗粒 小球形颗粒 管形颗粒 HCV模式图 HDV HDV是一种缺陷RNA病毒 需HBV或其他嗜肝DNA病毒 如WHV 的辅助才能复制 表达抗原及引起肝损害 流行病学 1 传染源甲型肝炎传染源为急性期患者和隐性感染者 以后者更多见 戊型肝炎的传染源与甲肝相似 乙型肝炎 丙型肝炎 丁型肝炎的传染源是急 慢性患者和无症状病毒携带者 2

6、传播途径甲型肝炎主要由粪 口途径传播 水源或食物污染可致暴发流行 戊型肝炎传播途径与甲肝相似 乙型肝炎以血液 体液传播为中心环节 通过输血 注射 手术 药瘾注射 透析 器官移植 性行为 父婴母婴传播 破损的消化道黏膜等途径而传播 丙型肝炎和丁型肝炎的传播途径与乙肝相似 3 易感人群凡是未隐性或显性感染过肝炎病毒 也未接种过有关疫苗的人都是易感者 临床表现 1 急性肝炎 1 急性黄疸型肝炎 2 急性无黄疸型肝炎2 慢性肝炎 1 慢性迁延性肝炎 2 慢性活动性肝炎3 重型肝炎 肝衰竭 1 急性重型肝炎 2 亚急性重症肝炎 3 慢性重型肝炎4 淤胆型肝炎 巩膜黄染 皮肤黄染 一 肝掌 二 蜘蛛痣 图

7、肝硬化 大体照片 图肝硬化 大体照片小视野 图肝硬化 染色后低倍镜照片 腹水 辅助检查 肝功能检查 1 反映肝细胞损伤的项目当肝细胞膜受损或细胞坏死时 ALT AST ALP GT等这些酶含量升高 并反映肝细胞受损情况及损伤程度 各种急性病毒性肝炎 血清ALT最敏感 而在慢性肝炎和肝硬化时 AST升高程度超过ALT 当AST ALT的比值越大 损害越严重 在重症肝炎时 由于大量肝细胞坏死 血中ALT逐渐下降 而此时胆红素却进行性升高 即出现 胆酶分离 现象 常常是肝坏死的前兆 在急性肝炎恢复期 如果出现ALT正常而 GT持续升高 常常提示肝炎慢性化 患慢性肝炎时如果 GT持续超过正常参考值 提

8、示慢性肝炎处于活动期 2 反映肝脏分泌和排泄功能的项目病毒性肝炎 溶血性黄疸等 都可出现总胆红素 TBil 升高 肝炎患者的黄疸一般为肝细胞性黄疸 即直接胆红素与间接胆红素均升高 而淤胆型肝炎的患者以直接胆红素升高为主 3 反映肝脏合成贮备功能的项目肝脏合成功能下降 使总蛋白 TP 白蛋白 A 降低 球蛋白 G 升高 A G比值下降或倒置 凝血酶原活动度 PTA 降低 40 是重症肝炎的诊断依据 4 反映肝脏肿瘤的血清标志物甲胎蛋白 AFP 是原发性肝癌的相关抗原 对慢性乙型肝炎 丙型肝炎等患者应重视此项目的检查 辅助检查 病原学检查 甲型肝炎 抗 HAV IgM 有早期诊断价值 可用免疫电镜

9、检测粪便中甲型肝炎病毒 HAV 颗粒 PCR检查血及粪便的病毒HAV RNA 丙型肝炎 作抗 HCV HCV RNA等检测 免疫组化法检测肝组织HCV抗原为较特异的方法 丁型肝炎 作HDAg和抗 HDV及HDV RNA检测 免疫组化法检测肝组织HDAg 戊型肝炎 可检测抗 HEV 免疫电镜法检测粪便或胆汁中HEV抗原 免疫荧光法检测肝组织内的HEV抗原 HBV抗原抗体系统常见检测结果的临床分析 HBsAgHBeAg抗 HBs抗 HBe抗 HBc结果分析 HBV感染或无症状携带者 急慢性乙肝或无症状携带者 IgM IgG 急慢性乙肝 大三阳 IgG 既往感染 小三阳 需结合HBV DNA判断其传

10、染性 IgM IgG 急慢性感染 不同阶段恢复期 急慢性感染 不同阶段恢复期 IgM IgG 乙肝窗口期 既往感染已恢复或接种过疫苗 辅助检查 反映肝脏肿瘤的血清标志物 甲胎蛋白 AFP 是原发性肝癌的相关抗原 慢性乙型肝炎 丙型肝炎等患者应重视此项目的检查 治疗 病毒性肝炎目前还缺乏可靠的特效治疗方法 各型肝炎的治疗原则均以足够的休息 合理的营养为主 辅以适当药物 避免饮酒 过劳和损害肝脏药物 一 急性肝炎 急性肝炎尤其是甲肝和戊肝 一般为自限性 多可完全康复 以一般治疗及对症支持治疗为主 一般不采用抗病毒治疗 但急性丙型肝炎容易转为慢性 早期应用抗病毒药可减少转慢率 可选用干扰素或长效干扰

11、素 疗程24周 如早期应用干扰素300万U 皮下注射或肌注 隔日1次 3 6个月为一疗程 可同时加用利巴韦林治疗 二 慢性肝炎 1 一般治疗足够休息 合理饮食 心理治疗等 2 药物治疗 1 改善和恢复肝功能 2 免疫调节 3 抗肝纤维化 4 抗病毒治疗 三 重症肝炎 1 一般支持疗法2 促进肝细胞再生3 并发症的防治4 人工肝支持系统 ALSS 5 肝移植 四 淤胆型肝炎 早期治疗同急性黄疸型肝炎 黄疸持续不退时 可加用泼尼松40 60mg d口服或静脉滴注地塞米松10 20mg d 2周后如血清胆红素显著下降 则逐步减量 预防 1 控制传染源急性患者应隔离治疗至病毒消失 慢性患者和病毒携带者

12、可根据病毒复制指标评估传染性大小 凡现症感染者不能从事食品加工 饮食服务 托幼保育等工作 2 切断传播途径重点抓好水源保护 食品卫生 粪便管理等 对切断甲型和戊型肝炎的传播有重要意义 对乙型和丙型肝炎 重点在于防止通过血液和体液的传播 3 保护易感人群主动免疫是接种甲肝和乙肝疫苗以获特异性免疫力 乙肝的被动免疫则注射乙肝免疫球蛋白 HBIg 第三节艾滋病 概述 艾滋病是获得性免疫缺陷综合征 acquiridimmunodeficiencysyndrome AIDS 的简称 是一种慢性致命性综合征 已成为当今世界最为关注的公共卫生问题和社会问题 每年12月1日是世界艾滋病日 至今尚无特别有效的预

13、防和治疗方法 病因与发病机制 HIV为一种逆转录病毒 retrovirus 分HIV 型和HIV 2型 它们又有各自的亚型 世界各地的AIDS主要由HIV 1型引起 HIV 2型主要在西非呈地方性流行 均为单股RNA病毒 球形或椭圆形 外有类脂包膜 包膜上是刺突蛋白GP120和跨膜蛋白GP41 内有圆柱状核心 含RNA逆转录酶 DNA多聚酶 结构蛋白等 电镜下的艾滋病毒 HIV侵犯CD4 免疫细胞 首先依靠GP120识别靶细胞膜上CD4分子 再在GP41的协助下 使HIV进入宿主细胞 在逆转录酶的作用下 将RNA反转录成DNA 形成DNA复制中间体 在整合酶作用下 整合到宿主细胞DNA上 成为

14、前病毒 在感染初期 机体免疫功能尚好 还能清除部分病毒 表现为血清抗体阳性 保持一段时间的无症状病毒携带状态 若前病毒被某些因素诱导或激活 则DNA转录成RNA 并翻译合成病毒所需的蛋白质 装配新的病毒颗粒 释放出来再感染其他细胞 HIV在细胞内大量复制 导致CD4 免疫细胞和其他易感细胞死亡 使机体细胞免疫和体液免疫功能遭到严重破坏 最终发生免疫缺陷 临床上表现为各种机会性感染和继发性肿瘤的发生 流行病学 一 传染源艾滋病患者和无症状病毒携带者 病毒存在于血液及各种体液 如精液 子宫阴道分泌物 唾液 泪水 乳汁和尿液 中 均具有传染性 二 传播途径 1 性接触是本病的主要传播途径 欧美地区曾

15、以同性和双性恋为主 但由于异性恋传播比同性恋传播涉及面要广泛得多 故异性恋传播对社会人群威胁更大 2 通过血液传播静脉药瘾者共用针头 输入含病毒的血液和血制品等均可传播 3 母婴传播感染本病毒的孕妇可通过胎盘或分娩过程中及产后哺乳传染给婴儿 4 其他途径职业暴露如医务人员被污染的针头刺伤或破损皮肤受传染 应用病毒携带者的器官移植或人工受精亦可传染 三 易感人群 人群普遍易感 高危人群有同性恋者 性乱交者 静脉药瘾者 多次接受输血及使用血制品者等 临床表现 HIV感染人体后分为四期 潜伏期长 2 10年 期 急性感染期 约有70 的感染者在感染后2 4周出现类似流感样的症状 有喉痛 发热 疲劳

16、肌肉痛 关节痛 盗汗 腹泻 全身淋巴结肿大 皮肤出现斑丘疹 荨麻疹等 症状将持续2周左右会自然消失 尔后进入下一期 期 无症状期 临床上没有症状 血清中能检出HIV及HIV核心蛋白和包膜蛋白抗体 有传染性 持续2 10年或更长 平均5年 期 持续性全身淋巴结肿大综合征期PGL 除腹股沟淋巴结以外 全身其他部位两处或两处以上淋巴结肿大 淋巴结反应性增生 持续肿大3个月以上 期 艾滋病期 此期病人出现5种表现 体质性疾病 有发热 消瘦 慢性腹泻等ARC的表现 且症状较 期严重 除淋巴结肿大外 还有肝脾肿大 神经系统症状 有头痛 癫痫 进行性痴呆 下肢瘫痪等 严重的各种机会性感染 如卡氏肺孢菌 隐球菌 念珠菌 结核杆菌 弓形虫 疱疹病毒 EB病毒等病原体造成的呼吸系统 消化系统 神经系统等方面的感染 继发性肿瘤 如卡波济肉瘤 非霍奇金病等 免疫缺陷并发的其他疾病 如慢性淋巴性间质性肺炎等 HIV急性感染 口腔毛状白斑 EB病毒感染 带状疱疹 单纯疱疹 生殖器疱疹 寻常疣 隐球菌病 结节性痒疹 卡波济肉瘤 卡波济肉瘤 小腿卡波济肉瘤 艾滋病淋巴瘤 卡氏肺孢菌肺炎 泰国的艾滋病病人干尸展 辅助检

展开阅读全文
相关资源
相关搜索

当前位置:首页 > 医学/心理学 > 综合/其它

电脑版 |金锄头文库版权所有
经营许可证:蜀ICP备13022795号 | 川公网安备 51140202000112号