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1、心肌兴奋收缩耦联障碍心肌的兴奋时点活动，而收缩是机械活动，CA在把兴奋的电信号转化为收缩的机械活动中发挥了极为重要的中介作用。任何影响心肌对CA离子转运的和分布的因素都会影响CA稳态，导致兴奋收缩耦联障碍。1、 肌浆网CA转运功能障碍：通过社区、储存、释放三个环节，肌浆网维持胞浆CA浓度的动态变化在，从而调节心肌收缩性。心力衰竭时，肌浆网CA摄取和释放能力明显降低，导致心肌兴奋收缩耦联障碍。其机制是：1、心肌收缩的CA主要来自肌浆网的释放，过度肥大或者衰竭的心肌细胞中，肌浆网钙释放蛋白含量或活性降低，CA释放量减少2、肌浆网CA-ATP酶含量和活性降低，使肌浆网摄取和贮存CA的量减少，供给心肌
2、收缩的CA不足，抑制心肌收缩性。2、 胞外CA内流障碍：心肌收缩时胞浆中的CA除了大部分来自肌浆网外，还有少部分经过细胞外L型钙通道内流。CA内流在心肌收缩活动中起重要作用。它不但可以直接升高胞内钙浓度，最主要是触发肌浆网释放钙。长期心脏负荷过重、心肌缺血缺氧时，都会出现细胞外CA内流障碍，其机制为：1、心肌内去甲肾上腺素合成减少和消耗增多，导致NE含量下降2、过度肥大的心肌细胞上B肾上腺素能受体密度相对减少3、心肌细胞B肾上腺素能受体对NE的敏感性降低，这些机制都使B肾上腺素能受体兴奋引起的L型钙通道磷酸化降低，细胞膜L型钙通道开放减少，导致ca内流受阻。此外，细胞外液L与CA在心肌细胞膜上
3、有竞争作用，因此在高钾血症的时候K可能组织CA内流，导致胞内CA浓度降低。3、 肌钙蛋白与CA结合障碍：心肌兴奋-收缩耦联的关键点是CA与肌钙蛋白结合。它不但要求胞浆的CA浓度迅速上升到足以启动收缩的阈值，同时还要求肌钙蛋白的活性正常，能迅速与CA结合，否则可导致兴奋收缩耦联中断。各种原因引起心肌细胞酸中毒时，由于H与肌钙蛋白的亲和力比CA的亲和力大，H占据了肌钙蛋白上的CA结合位点，此时胞浆内的CA浓度已上升到了收缩阈值，也由于CA无法和肌钙蛋白结合，而改变向肌球蛋白的位置使肌球蛋白和肌动蛋白结合，以至于兴奋收缩欧联受阻。酸中毒时还可使即将王中钙结合蛋白与CA的亲和力增大，使肌浆网在心肌收缩时不能释放足量的CA，心肌收缩力下降4、
