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1、呼吸衰竭 2020 4 25 1 2020 4 25 2 定义 呼吸衰竭 简称呼衰 是指各种原因引起的肺通气和 或 换气功能严重障碍 以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换 导致缺氧伴 或不伴 二氧化碳潴留 从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征 呼吸衰竭的流行病学资料 COPD患者晚期常死于呼吸衰竭7 肺炎患者死于呼衰ARF愈合好 治愈率可达85 合并MOF者死亡率高 年长者9 生存率 年轻者36 生存率 定义 动脉血气分析可作为诊断的依据 即在海平面正常大气压 静息状态呼吸空气条件下 动脉血氧分压 Pa02 低于60mmHg 伴或不伴有二氧化碳分压 PaC02 高于50mmHg 无
2、心内解剖分流和原发于心排血量降低因素 即为呼吸衰竭 2020 4 25 4 病因 以气道阻塞为主的疾病 airwaydisorders 慢性阻塞性肺疾病 COPD 慢性哮喘 asthma 支气管扩张 bronchiectasis 上呼吸道阻塞异物或肿瘤阻塞物理或化学导致粘膜水肿 病因 以肺实质浸润为主的疾病 parenchymallungdisorders 各种感染 炎症 弥漫性致纤维性肺泡炎 结节病 尘肺 外源性过敏性肺泡炎 农民肺等 全身性疾病或结缔组织病的肺部病变 类风湿病 血液病等引起弥散性肺间质纤维化等等 病因 胸壁及胸膜疾病 chestwallandpleuraldisorders
3、 严重的胸廓畸形 气胸 肺结核术后等肺血管疾病 pulmonaryvasculardisorders 肺血管炎 肺栓塞等神经 肌肉疾病 neuromusculardisorders 重症肌无力 肥胖通气不良综合症 格林 巴利综合症等导致肺水肿的疾病 心源性肺水肿 非心源性肺水肿 ARDS睡眠呼吸暂停 sleepapneasyndrome 其它 空气氧含量降低 如高原性低氧血症等 分类 一 按发病急缓分类急性呼吸衰竭 是指原肺呼吸功能正常 因多种突发因素的发生或迅速发展 引起通气或换气功能严重损害 在短时间内导致呼衰 因机体不能很快代偿 如不及时抢救 将危及病人生命 慢性呼吸衰竭 是指原有慢性疾
4、病 包括呼吸和神经肌肉系统疾病等 导致呼吸功能损害逐渐加重 经过较长时间才发展为呼衰 由于缺O2和CO2潴留系逐渐加重 机体可代偿适应 多能胜任轻工作或从事日常活动 此为代偿性慢性呼衰 2020 4 25 8 慢性呼吸衰竭急性加重 若在慢性呼吸衰竭基础上并发呼吸系统感染或气道痉挛等 出现急性加重 在短时间内PaCO2明显上升和PaO2明显下降 则称为慢性呼衰急性加重 2020 4 25 9 分类 二 按动脉血气分类I型 仅有缺O2 PaO250mmHg 系肺泡通气不足所致 2020 4 25 10 分类 三 按病理生理分泵衰竭 由神经肌肉病变引起 肺衰竭 是由气道 肺或胸膜病变引起 2020
5、4 25 11 2020 4 25 12 呼吸衰竭病因及发病机制 2020 4 25 13 发病机制和病理生理 低氧血症和高碳酸血症的发生机制 2020 4 25 14 发病机制 肺通气功能障碍 通气 血流比例失调 肺动 静脉样分流增加 弥散障碍 氧耗量增加 1 肺通气功能障碍 肺泡通气不足健康成人在静息状态下呼吸空气时 总肺泡通气 VA 约为4L min 可维持正常肺泡氧 PA02 和二氧化碳分压 PAC02 与肺泡毛细血管之间的分压差 使气体交换能有效进行 2020 4 25 15 呼吸空气条件下 肺泡C02分压与肺泡通气量 VA 和肺泡C02产生量 VC02 的关系亦可用下列公式反映 P
6、AC02 0 863 VC02 VA 可见肺泡通气不足时 PAC02升高 而PAC02直接影响PaC02 气道阻力增加 呼吸驱动力弱 无效腔气量增加均可导致通气不足 2020 4 25 16 2020 4 25 17 肺泡通气量 L min PAO2 mmHg PACO2 mmHg 肺通气不足引起PAO2降低和PACO2升高 肺通气不足 2 弥散障碍 肺内气体交换是通过弥散过程实现的 弥散量受多种因素影响 如弥散面积 肺泡膜的厚度和通透性 气体和血液接触的时间 气体分压差等 氧弥散能力仅为C02的1 20 故在弥散障碍时 通常以低氧为主 吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症 2020
7、4 25 18 3 通气 血流比例失调 肺泡通气量与其周围毛细血管血流量的比例必须协调 才能保证有效的气体交换 通气 血流比例是指每分钟肺泡通气量 VA 与每分钟肺毛细血管总血流量 Q 之比 正常成年人安静时约为4 5 0 8 若VA Q 0 8 表明通气过剩 血流不足 部分肺泡气未能与血液气充分进行气体交换 致使肺泡无效腔增大 即无效腔效应 反之VA Q O 8则表明通气不足 血流过剩 部分血液流经通气不良的肺泡 未能充分氧合 形成肺动 静脉样分流 2020 4 25 19 通气 血流比例失调通常仅产生缺02 而无C02潴留 其原因主要是 动 静脉血液之间O2分压差 59mmHg 比CO2分
8、压差 5 9mmHg 大10倍 所以动 静脉短路时 动脉血PaO2下降的程度大于PaCO2升高的程度 2020 4 25 20 氧解离曲线呈S形 正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于曲线的平台 无法携带更多的氧以代偿低PaO2区的血氧含量下降 而C02解离曲线在生理范围内呈直线 有利于通气良好区对通气不足区的代偿 排出足够的C02 不至出现C02潴留 然而 严重的通气 血流比例失稠亦可导致C02潴留 2020 4 25 21 2020 4 25 22 通气 血流比例失调 通气 血流比例对气体交换的影响 2020 4 25 23 4 肺内动 静脉解剖分流增加 由于肺部病变如肺泡萎陷 肺水肿等引起肺动
9、 静脉样分流增加 使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换 直接进入肺静脉 肺动 静脉样分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决 肺泡萎陷 肺不张 肺水肿 肺实变等可引起肺动 静脉样分流增加 2020 4 25 24 肺泡通气与血流比例失调模式图 2020 4 25 25 5 氧耗量增加 氧耗量增加可使肺泡氧分压下降 正常人将借助增加通气量以防止缺氧 发热 寒战 呼吸困难 抽搐可增加氧耗量 氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍 则会出现严重的缺氧 2020 4 25 26 发病机制和病理生理 缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响 2020 4 25 27 二 缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响 一 对中枢
10、神经的影响 二 对心脏 血管的影响 三 对呼吸的影响 四 对肝 肾 胃肠道和造血系统的影响 五 对酸碱平衡和电解质的影响 2020 4 25 28 缺氧对中枢神经系统的影响 脑对缺氧敏感 缺氧最容易引起脑功能障碍完全停止供氧4 5min 不可逆的脑损害急性缺氧 烦躁不安 抽搐 短时间内死亡轻度缺氧 注意力不集中 智力减退 定向障碍PaO2 50mmHg 烦躁不安 神志恍惚 谵妄PaO2 30mmHg神志丧失 昏迷PaO2 20mmHg不可逆的脑细胞损伤 2020 4 25 29 CO2潴留对中枢神经系统的影响 轻度CO2增加 脑皮质兴奋 失眠 精神兴奋 烦躁不安等症状 PaCO2继续升高 脑皮
11、质下层受抑制 中枢神经处于麻醉状态 肺性脑病 CO2潴留 脑血管扩张 脑血管通透性增加 脑细胞及间质水肿 颅内压增高 压迫脑组织和血管 加重脑缺氧 2020 4 25 30 缺氧对心脏 循环的影响 缺氧早期可兴奋心血管运动中枢 心率 心排血量 血压 保证心脑血液供应 严重缺氧 心率 心肌的舒缩功能 心输出量 心力衰竭 心律失常甚至室颤致死 缺氧 肺小动脉收缩 肺循环阻力 肺动脉高压 右心负荷加重 肺源性心脏病 2020 4 25 31 CO2潴留对心脏 循环的影响 心排血量 心率 血压 脑血管 冠状血管舒张皮下浅表毛细血管和静脉扩张 四肢红润 温暖 多汗肾 脾和肌肉血管收缩严重CO2潴留 心输
12、出量 心律失常甚至室颤致死 2020 4 25 32 缺氧对呼吸的影响 缺氧 PaO2 60mmHg 兴奋颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射性使呼吸加深加快 但若缺O2缓慢加重 这种反射迟钝 只有当PaO2 60mmHg时 才出现兴奋呼吸中枢的作用 2020 4 25 33 CO2潴留对呼吸的影响 C02也是强有力的呼吸中枢兴奋剂 1 C02浓度增加时 通气量明显增加 PaC02每增加lmmHg 通气量增加2L min 2 但C02过分升高时 呼吸中枢受抑制 通气量反而下降 这与呼吸中枢反应性迟钝 血pH因机体代偿降低不明显 以及气道阻力增加 胸廓活动受限等综合因素作用有关 CO2潴留对呼吸的影
13、响 较长时间高PaCO2使呼吸中枢适应高PaCO2 此时若吸入高浓度的氧会解除低氧对呼吸中枢的刺激作用 反而使通气量减少 加重了高碳酸血症 2020 4 25 34 2020 4 25 35 缺氧对造血系统的影响 缺氧可以刺激骨髓造血功能增强使红细胞生成素增加红细胞 血红蛋白增多 有利于增加血液携氧量 但亦增加血液粘稠度 加重肺循环和右心负担 长期缺氧可引起血管内皮细胞损害 血液进入高凝状态 DIC 2020 4 25 36 缺氧对消化系统的影响 缺氧可引起肝血管收缩 损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶增高 缺氧纠正后肝功能可恢复正常 缺氧使胃壁血管收缩 胃酸分泌增多 胃粘膜糜烂 坏死 出血与溃疡形
14、成 2020 4 25 37 缺氧和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响 严重缺O2可引起代谢性酸中毒 高钾血症 CO2潴留可引起呼吸性酸中毒 高钾血症 低氯血症 2020 4 25 38 缺氧和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响 严重缺O2可抑制细胞能量代谢的中间过程 这不仅降低产生能量的效率 还产生大量乳酸和无机磷 引起代谢性酸中毒 由于能量不足 导致钠泵功能障碍 细胞内K 转移至血液 而Na 和H 进入细胞内 造成细胞内酸中毒和高钾血症 代谢性酸中毒使组织C02分压增高 急性呼吸衰竭的并发症 呼吸系统 肺栓塞 肺部气压伤和应用机械通气后的直接并发症 心血管系统 高血压 心排血量下降 心律不
15、齐 心包炎和急性心肌梗死 胃肠道 胃肠道出血 腹胀 肠梗阻 腹泻 感染 肺炎 脓毒血症和尿路感染 肾脏 肾前性氮质血症和急性肾小管坏死 营养 鼻窦炎和吸入性肺炎 感染和代谢异常 2020 4 25 40 临床表现 除原发病的症状外 主要是缺氧和二氧化碳潴留所致的多脏器功能紊乱的表现 呼吸衰竭的临床表现与缺氧和高碳酸血症的严重程度和发生速度有关 一 呼吸困难 多数有明显的呼吸困难 表现在呼吸频率 节律和幅度的改变 如慢阻肺为呼气性呼吸困难 严重时发展为浅快呼吸 常有点头 提肩等辅助呼吸肌参与呼吸运动的体征 并发C02麻醉时 则出现浅慢呼吸或潮式呼吸 2020 4 25 41 2020 4 25
16、42 二 发绀 是缺O2的典型表现 是缺O2的典型表现 当动脉血氧饱和度低于90 或氧分压 50mmHg时 可在血流量较大的部位如口唇 指甲 舌等处出现发绀 因发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关 所以红细胞增多者发绀明显 而贫血病人则不明显 休克致末梢循环障碍引起的发绀 SaO2正常 称为外周性发绀 SaO2减低引起的发绀称为中央性发绀 2020 4 25 43 2020 4 25 44 三 精神神经症状 急性缺氧可迅速出现精神错乱 狂躁 昏迷 抽搐等症状 慢性缺氧多表现为智力或定向力障碍 CO2潴留常表现先兴奋后抑制 失眠 烦躁不安 昼夜颠倒 甚至谵语 肺性脑病表现为表情淡漠 肌肉震颤 间歇抽搐 嗜睡 甚至昏迷等 2020 4 25 45 肺性脑病 肺性脑病是呼吸衰竭患者缺氧和高碳酸血症引起的神经精神障碍综合症 为慢性肺心病晚期严重的并发症 发生率约为30 病死率高 肺性脑病的发病机制主要由于高碳酸血症 低氧血症和酸中毒引起的脑水肿有关 尤其是高碳酸血症 PaCO2升高引起脑血管扩张 毛细血管通透性增加 导致脑细胞间质水肿 四 循环系统 早期心率增快 血压升高 因脑血管扩张 产生搏动
