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1、重症感染和感染性休克治疗新进展 医大四院急诊科贾浩 1 概念 感染性休克 SepticShock 是急诊科常见的急危重症 是指严重感染导致的低血压持续存在 经充分的液体复苏难以纠正的急性循环衰竭 可迅速导致严重组织器官功能损伤 主要死亡原因为多器官功能衰竭 病死率高 早期正确诊断和处理与临床结果密切相关 2 概述 国外研究显示 急诊科的患者中 7 3 在入住4h内发生严重感染 SevereSepsis 12 的严重感染患者在入住48h内发展为感染性休克 感染性休克患者的病死率平均高达42 9 早期识别并启动治疗可降低严重感染和感染性休克的病死率 感染性休克是微生物与机体之间相互作用的复杂 变化
2、的过程 从病原微生物感染 到早期的全身炎症反应综合征 systemicinflammatoryresponsesyndrome SIRS 代偿性抗炎反应综合征 compensatoryanti inflammatoryresponse CARS 具有高度的异质性 需要在不同阶段个体化 同一个体阶段化调整和干预 因此 感染性休克的临床干预应该是一个 边诊断边治疗 的过程 3 提高对感染性休克的认知程度 规范临床诊疗实践 促进急诊医疗质量的均衡化 是提高感染性休克整体治疗水平的重要措施 4 感染性休克的危险因素 5 感染性休克的病理生理学 感染性休克的病理生理学发展过程包括SIRS CARS MA
3、RS等一系列反应SIRS CARS的发生发展过程存在个体差异 不完全遵循免疫激活到免疫抑制的先后顺序在治疗感染性休克时 应正确评价个体的免疫状态 为进一步治疗提供依据感染性休克时的微循环变化分为3个时期 缺血性缺氧期 淤血性缺氧期 微循环衰竭期 各期存在不同的微循环和组织器官功能障碍由于感染病原体 感染部位 机体免疫状态和炎症反应存在个体差异 休克各期的出现并不完全遵循渐进的发展规律 也可能无明显的界限感染性休克微循环功能障碍的特征性表现为功能性毛细血管密度降低 血流分布的不一致性以及微循环通透性升高 6 感染性休克时的微循环变化 感染性休克时外周血管阻力下降 同时容量血管扩张 导致有效循环血
4、量不足 导致组织器官低灌注 并最终发展为微循环障碍 感染性休克时的微循环变化分为3个时期 缺血性缺氧期 休克早期 休克代偿期 淤血性缺氧期 休克进展期 可逆性失代偿期 微循环衰竭期 休克难治期 弥散性血管内凝血 disseminatedintravascularcoagulation DIC 期 不可逆期 7 微循环缺血期 此期微循环的特点是 少灌少流 灌少于流 组织呈缺血缺氧状态 交感神经兴奋 缩血管体液因子如血管紧张素II 血管升压素 内皮素 白三烯 血栓素A2等释放 全身小血管包括小动脉 微动脉 后微动脉 毛细血管前括约肌和微静脉 小静脉都持续收缩痉挛 尤其是毛细血管前阻力血管收缩更明显
5、 前阻力增加 大量真毛细血管网关闭 微循环内血液流速缓慢 轴流消失 血细胞出现齿轮状运动 血流主要通过直捷通路或动 静脉短路回流 组织灌注明显减少 8 微循环淤血期 此期微循环的特点是 灌而少流 灌大于流 组织呈淤血性缺氧状态 导致二氧化碳和乳酸堆积 血液PH值升高 代谢性酸中毒使血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低 同时 多种扩血管物质如组胺 腺苷 缓解肽 肠源性内毒素 诱导型一氧化氮合酶增多 导致微血管扩张 血压进行性下降 全身各脏器缺血缺氧的程度加重 9 微循环衰竭期 严重酸中毒 大量一氧化氮和局部代谢产物释放以及血管内皮细胞和血管平滑肌的损伤等 均可使微血管发生麻痹性扩张 毛细血管大量开放
6、 微循环中有微血栓形成 血流停止 出现不灌不流状态 组织几乎完全不能进行物质交换 得不到氧气和营养物质供应 甚至可出现毛细血管无复流现象 即指在补液治疗后 血压虽可一度回升 但微循环灌流量仍无明显改善 毛细血管中淤滞停止的血流也不能恢复流动的现象 10 感染性休克的临床表现 机体不同部位的感染有相应的临床表现 如呼吸道感染出现咳嗽 咳痰 泌尿系统感染出现尿频 尿急 尿痛等 胆道感染出现Charcot三联征乃至五联征等 可参照不同系统疾病进行判断 11 休克代偿期 休克代偿期血压往往正常或略低于正常 在代偿作用下有时甚至轻度升高 但脉压降低 此期 患者由于血流再分布 外周组织和器官灌注减少 引起
7、肢端和面色苍白 发绀 尿量减少 同时由于神经内分泌系统激活 引起心率和脉搏增快 烦躁不安 部分暖休克患者早期可表现为肢端温暖 皮肤干燥 面色潮红 但组织灌注不良存在 容易漏诊 12 休克失代偿期 休克失代偿期由于代偿作用消失 心脑血供下降 表现为神志烦躁加剧或萎靡 嗜睡 甚至出现神志不清 同时血压进行性下降 组织缺血缺氧加剧 尿量进一步减少或无尿 皮肤可出现花斑 实验室检查提示酸中毒表现 13 休克难治期 休克难治期的突出表现为循环衰竭 DIC及MODS 循环衰竭表现为血压持续下降或难以测出 对血管活性药物反应性差 凝血功能异常 出现DIC表现 如出血 皮下瘀斑 贫血等 各器官功能障碍和衰竭可
8、出现各自的临床表现 如肾功能不全出现少尿或无尿 ARDS患者出现呼吸频率和节律的异常等 14 感染性休克的诊断 感染性休克的诊断是一个综合评估的过程 包括基础生命体征的监测 感染病原学诊断 以及对心血管 呼吸 消化 肝脏 肾脏等各器官系统功能的评估 此外 还需要对微循环功能状态进行评估 急诊科就诊的感染性休克患者早期一般难以获得病原学检查结果 一部分患者难以确定明确的感染灶 如已经出现呼吸和 或循环衰竭的患者 应评估检查风险后 决定是否即刻进行相关影像学检查 15 因此 在感染性休克诊断时 可首先通过病史和一般症状 体征判断 主要正确评估及维护生命体征 治疗和诊断措施同步进行 譬如在开通静脉通
9、路的同时留取血样本和进行一般实验室检查 再次 观察治疗反应 继续抢救 一般实验室和影像学检查结果报告后 即刻再进行下一步处理 感染性休克的诊断 16 感染性休克诊断标准 感染的诊断标准 存在感染的临床表现 实验室或影像学证据 SIRS的诊断标准 体温 38 或 36 心率 90次 分 过度通气 呼吸 20次 分或PCO2 32mmHg 白细胞增多 12 109 L 或白细胞减少 4 109 L 或有超过10 的幼稚白细胞 17 低血压 成人SBP 90mmHg MAP 70mmHg 或SBP下降 40mmHg 或低于正常年龄相关值的2个标准差 组织低灌注标准 高乳酸血症 血清乳酸 2mmol
10、L 毛细血管再充盈时间延长 皮肤花斑或瘀斑 18 拯救脓毒症运动指南器官功能障碍标准 低氧血症 氧分压 PaO2 吸氧浓度 FiO2 0 5mg dL 44 2 mol L 凝血功能异常 国际标准化比值 1 5或APTT 60s 肠梗阻 肠鸣音消失 血小板减少 70 mol L 4mg dL 19 20 21 感染性休克的诊断方法和流程 感染性休克的的诊断强调标准化流程 即使医院缺少相关的设备 也要创造条件进行标准化统一操作 应结合现病史和既往疾病状况 识别休克相关的症状和体征 检测实验室指标进行诊断 首选明确感染的证据 再进行感染性休克的诊断 并评估器官功能状态 分析其个体化的病理生理学过程
11、 22 感染诊断 临床表现及辅助检查 发热 寒颤症状 降钙素原 procalcitonin PCT C反应蛋白 C reactiveprotein CRP 抗链球菌透明质酸酶检测 近期出现中性粒细胞升高等 病原菌和感染部位 在不明显延误抗菌治疗的前提下进行病原菌培养 在有真菌感染的高危因素需要鉴别侵袭性念珠菌感染时 建议使用1 3 D 葡聚糖 甘露聚糖和抗甘露聚糖抗体检测 感染部位的判断通常与突出的临床症状和体征有关 感染性休克的常见感染部位包括 肺 35 腹部 21 尿道 13 皮肤和软组织 7 其他部位 8 未知部位 16 23 感染性休克的治疗 感染性休克的治疗首先应快速评估并稳定患者的
12、生命体征 尽早经验性使用抗菌药物 同时积极确定病原菌 并基于对患者病理生理学状态的分析以及器官功能障碍的评估 改善机体的炎症状态和器官功能 防止感染性休克向MODS发展 治疗过程中应注重个体化因素 而不能固守于程序化的标准治疗 24 感染性休克治疗初始目标 25 感染源控制 需要紧急控制感染灶时 如坏死性筋膜炎 腹膜炎 胆管炎 肠梗死 推荐及时做出解剖学诊断或排除诊断 如果可行的话 对于可控制的感染灶 并考虑尽早采取措施控制感染源 12h内 严重感染需控制感染源时 应采取对生理损伤最小的有效干预措施 如经皮穿刺引流脓肿而非手术引流 必要时可手术 如果留置导管是感染性休克可能的感染灶 应在建立其
13、他血管通路后立即拔除 26 感染性休克的抗菌药物治疗 27 早期抗微生物治疗 治疗时机 在控制感染源的基础上 推荐在感染性休克确诊后尽早开始 1h内 静脉使用有效的抗菌药物治疗 推荐初始经验性抗感染治疗应包括可以覆盖所有可能的致病微生物 细菌和 或真菌或病毒 的一种或多种药物 并保证充分的组织渗透浓度 药物选择经验性治疗应根据患者现有疾病和当地病原菌分布特点 尽可能针对最有可能的病原菌使用抗菌药物 建议应用经验性联合用药治疗中性粒细胞减少的严重感染和难治性多重耐药菌如不动杆菌和假单胞菌感染患者 对有呼吸衰竭和感染性休克的严重感染患者 建议应用广谱 内酰胺类联合氨基糖苷类或氟喹诺酮类药物治疗铜绿
14、假单胞菌 同样建议应用 内酰胺类联合大环内酯类药物治疗肺炎链球菌感染的感染性休克患者 选择抗菌药物时 应以杀菌药物为主 目的是快速控制SIRS反应 遏制感染性休克的病理生理学进展 28 治疗疗程 对感染性休克患者 建议经验性联合治疗不超过3 5d 一旦病原菌的药敏确定 结合患者临床情况降级到最恰当的单药治疗 但是 对铜绿假单胞菌感染以及部分心内膜炎 以及存在无法清除的感染病灶 这些情况应延长抗菌药物联合使用的时间 感染性休克常见感染部位的治疗方案建议见下表 29 30 31 器官系统功能支持之循环功能支持 容量复苏目标 一旦确定存在组织低灌注时应当立即进行 对急性全身感染导致的低灌注的复苏目标
15、包括以下所有内容 并作为治疗方案的一部分 CVP8 12mmHg MAP 65mmHg 尿量 30ml h ScvO2 0 70或混合静脉血氧饱和度 SvO2 0 65 对以乳酸水平升高作为组织低灌注指标的患者 以乳酸水平降至正常作为复苏目标 32 容量复苏的原则 感染性休克早期 患者均有血容量不足 根据血细胞比容 中心静脉压和血流动力学监测选用补液的种类 掌握输液的速度 推荐晶体为主 有利于防止胶体从血管渗漏导致肺水肿和心力衰竭的发生 低蛋白血症患者推荐白蛋白 33 感染性休克的组织器官功能支持 容量复苏应考虑疾病需要 以及患者心血管的顺应性 心血管顺应性差时 如心力衰竭或肾功能衰竭时 早期
16、目标导向治疗 earlygoaldirectedtherapy EGDT 可能导致基础疾病加重 不宜输液太快 容量复苏 感染性休克早期 根据血细胞比容 中心静脉压和血流动力学监测选用补液的种类 掌握输液的速度 推荐晶体为主 有利于防止胶体从血管渗漏导致肺水肿和心力衰竭的发生 低蛋白血症患者推荐白蛋白 心血管顺应性差时 输液速度不宜太快 监测容量反应并调节容量复苏的速度 34 血管活性药物 经过充分液体复苏 血压仍不达标 为了使MAP 65mmHg需要加用血管升压药物 首选去甲肾上腺素 只有当患者心律失常发生风险较低 且低心输出量时 才考虑使用多巴胺 不建议早期进行有创检测 因为相当一部分患者可以从早期液体复苏中恢复 35 根据患者循环恢复情况 适当从胃肠道补充液体 特别是心功能不全的患者 静脉内不能大量补液 可从胃肠道补充液体 清醒的患者可给予口服补液 昏迷的病人给予插胃管补液 准确记录出入量 出量包括大小便量 呕吐物量 引流量 出血量 创伤的渗血渗液量 皮肤出汗量 肺呼出量等 入量包括饮水量 饮食量 输入液体量等 用量杯准确测量出入量并记录 作为补液的参考值 监测CVP 每小时1次
