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1、呼吸衰竭respiratoryfailure 定义 由于各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍 以至在静息状态下亦不能维持足够的气体交换 导致机体严重缺氧伴或不伴二氧化碳潴留 从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征 诊断标准 在海平面大气压下 静息条件下呼吸室内空气 并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等情况后 测定动脉血氧分压 PaO2 低于60mmHg 伴或不伴有二氧化碳分压 PaCO2 高于50mmHg 即可诊断为呼吸衰竭 肺通气障碍 通气功能障碍的发病环节 通气与换气功能障碍 病因 一 气道阻塞性病变二 肺组织病变三 肺血管病变四 胸廓与胸膜病变五 神经肌肉疾病 阻塞部位对呼吸
2、的影响 中央气管阻塞 吸气 呼气 吸气性呼吸困难 胸外 中央气道阻塞 吸气 呼气 呼气性呼吸困难 胸内 阻塞部位对呼吸的影响 呼气性呼吸困难 外周气道阻塞 正常 肺气肿 阻塞部位对呼吸的影响 诱因 一 急性感染二 镇静药物使用不当三 基础代谢增加 分类 按动脉血气分析分类I型呼衰 换气 PaO2 60mmHg PaCO2正常或下降II型呼衰 肺泡通气 PaO2 60mmHg 伴PaCO2 50mmHg按病程分类 急性呼衰慢性呼衰按机制分类 泵衰竭 神经肌肉胸廓 通气功能 II型呼衰肺衰竭 肺组织 气道 血管 换气 I型呼衰 发病机制和病理生理 低氧血症和高碳酸血症的发生机制 一 通气不足二 弥
3、散障碍三 通气 血流比例失调四 肺内动 静脉解剖分流增加五 氧耗量增加 发病机制 通气不足 1 阻塞性通气不足 发病机制 通气不足 1 限制性通气不足 发病机制 弥散障碍 1 2003 03 15 2003 03 20 2003 03 19 52 year oldsymptomaticfemale 发病机制 弥散障碍 2 发病机制 通气 血流比例失调 3 通气 血流比例对气体交换的影响 通气不足 肺泡萎陷肺炎不张功能性分流 血流不足 肺栓塞 发病机制 肺动 静脉分流 4 发病机制 肺动 静脉分流 4 发病机制 氧耗量增加 5 低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 一 对中枢神经系统的影响二 对循环
4、系统的影响三 对呼吸系统的影响四 对肾功能的影响五 对消化系统的影响六 呼吸性酸中毒及电解质紊乱 低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 对中枢神经系统的影响当PaO2降至60mmHg时 出现注意力不集中 智力和视力轻度减退 当PaO2降至40 50mmHg时 出现头疼 不安 定向于记忆障碍 神经错乱 嗜睡 当PaO2低于30mmHg时 神志丧失至昏迷 当PaO2低于20mmHg时 只需数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤 CO2潴留可引起头痛 头晕 烦躁不安 语言不清 精神错乱 扑翼样震颤 嗜睡 昏迷 抽搐和呼吸抑制 这种由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病 或称CO2麻醉 对循环
5、系统的影响 一定程度的PaO2降低和PaCO2升高 可以引起反射性心率加快 心肌收缩力增强 心排出量增加 交感神经兴奋引起皮肤 腹腔器官血管收缩 而冠脉扩张 血流量增加 严重缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中枢 心脏活动受抑制 血管扩张 血压下降 严重心率失常等严重后果 对呼吸系统的影响 低氧血症对呼吸的影响低PaO2 60mmHg 作用于颈动脉体和主动脉体化学感受期 反射性兴奋呼吸中枢 增强呼吸运动 甚至出现呼吸窘迫 缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制作用 当PaO2 30mmHg 此作用可大于反射性兴奋作用而使呼吸抑制 高碳酸血症对呼吸的影响PaCO2急骤升高 呼吸加深加快 长时间严重的CO2
6、潴留 会造成中枢化学感受器对CO2的刺激作用发生适应 当PaCO2 80mmHg时 对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应 此时呼吸运动主要依靠PaO2降低对外周化学感受器的刺激作用得到维持 对酸碱平衡和电解质的影响 二氧化碳潴留可引起呼吸性酸中毒 呼酸 呼酸时由于pH下降 可引起细胞内外离子交换 导致细胞外液K 浓度增高 临床表现 一 呼吸困难 最早 最敏感的表现二 发绀三 精神神经症状 肺脑表现 四 循环系统表现 特别注意由于CO2潴留引起毛细血管扩张表现 如球结膜充血 水肿 皮肤湿暖等 五 消化系统表现 应激性溃疡 出血 肝功能损害等 临床表现 六 泌尿系统表现 蛋白尿 RBC 管型 BUN 七
7、血液系统表现 继发性红细胞增多症 DIC 休克 八 酸碱失衡及电解质紊乱 常见酸碱失衡 呼酸 呼酸 代碱 呼酸 代酸 电解质紊乱 低钾 低氯 低钠血症 高钾血症 诊断 一 引起呼衰的病因二 临床表现是重要的参考依据三 血气分析是诊断呼衰的依据pH 正常值 7 35 7 45PaO2 物理溶解于血液中氧分子所产生的压力 正常值 95 100mmHgPaCO2 正常值 35 45mmHgBE 正常值为 2 3 2 3mmol L 急性呼吸衰竭 治疗原则 保持呼吸道通畅氧疗增加通气量 改善CO2潴留病因治疗一般支持疗法 保持呼吸道通畅 1 最基本 最重要的治疗措施危害 呼吸阻力增加 呼吸功消耗增加加
8、重膈肌疲劳加重感染肺不张气体交换面积减少窒息 死亡 保持呼吸道通畅 2 方法 体位 开口清除气道异物 分泌物简便人工气道人工气道气管插管气管切开支气管扩张剂等 氧疗 吸氧浓度吸氧装置 吸氧浓度 原则保证PaO2迅速提高到60mmHg的前提下尽量减低吸氧浓度I型呼吸衰竭 较高浓度给氧 吸氧装置 鼻导管和鼻塞优点 简单 方便 不影响患者 咳痰 进食缺点 浓度不恒定 易受呼吸影响 粘膜刺激面罩优点 浓度相对固定 刺激小缺点 一定程度影响咳痰 进食 增加通气量 改善CO2潴留 呼吸兴奋剂机械通气 呼吸兴奋剂 洛贝林 尼可刹米 多沙普伦 使用原则气道通畅脑缺氧 水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用呼吸肌功能基
9、本正常不可突然停药主要适应症中枢抑制为主 通气量不足 机械通气 概念当机体出现严重的通气和 或 换气功能障碍时 以人工辅助同期装置来改善通气和 或 换气功能达到目的能维持必要的肺泡通气量 降低PaCO2改善肺的气体交换效能呼吸肌休息 机械通气 气管插管指征急性呼吸衰竭昏迷逐渐加深呼吸不规则或出现暂停呼吸道分泌物增多咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失机械通气主要并发症通气过度呼吸性碱中毒通气不足呼吸性酸中毒 低氧血症加重循环功能障碍气压伤呼吸机相关肺炎 机械通气 无创正压通气应用患者应具备的基本条件清醒能够合作血流动力学稳定不需要气管插管保护无影响使用鼻 面罩的面部创伤能够耐受鼻 面罩 慢性呼吸衰竭 治疗 氧疗机械通气抗感染呼吸兴奋剂应用纠正酸碱平衡失调 氧疗CO2潴留要注意低浓度吸氧避免进入CO2麻醉状态 机械通气无创根据病情有创 抗感染感染是呼吸衰竭的重要诱因呼吸衰竭本身继发感染 呼吸兴奋剂应用阿米三嗪50 100mg 每日2次口服 纠正酸碱平衡失调避免机械通气等方法快速纠正呼吸性酸中毒注意代谢性碱中毒可用盐酸精氨酸和氯化钾
