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1、心力衰竭 HeartFailure 一 概述 1 概念舒张性 静脉回流 心泵功能收缩性 CO 节律性 需要HF充血性心力衰竭 CHF 心功能不全2 分类病情严重程度 轻 中 重度发病速度 急 慢性原则心输出量高低 高 低输出量发病部位 左 右 全心功能 收缩 舒张不全性 3 发病原因工作负荷 工作能力 超负荷心肌病 1 心肌原发性受损缺血缺氧 感染 炎症 中毒 衰老 2 心肌负荷过度V回流 高CO性心衰前负荷 容量 倒流 瓣膜闭锁不全 间隔缺损AP 后负荷 阻力 A瓣狭窄 4 诱因加重心肌受损或者负荷 心律紊乱二 心衰时机体的代偿 附图1 一 心脏的代偿1 心腔扩张 容量 Frank star
2、ling定律长度 张力相关 异常调节意义 可激活横桥 紧张源性 急性扩张限度 2 2 肌源性 功能性 代价 耗能 VEDP 冠状供血 VP 心肌重构胶原网扩大慢性扩张心肌纤维 重排 结构性 错位意义 结构性扩大 VEDP 瓣膜闭锁不全 倒流HR 等长调节 2 交感 受体 兴奋附图2心肌收缩性 1 HR CO 转 CO min 机制 SR摄Ca 舒张期代偿意义 CO min冠脉供血 舒张压 舒张期 充盈 限度 180次 分CO 转 耗能 冠脉供血时间 2 心肌收缩性内流 胞浆Ca 机制 CA 心肌ATP SR释放 m ATPase活性 耗能 代价易心律紊乱 CAMP 3 心肌肥大 慢 后 并联性
3、 向心性 VSP 单位心肌或VSP 总负荷 肌节增生心脏肥大前 串连性 离心性 VDP 单位心肌或VDP 总心肌过度肥大的不平衡生长组织水平 N Cap 心肌 细胞水平 胞膜面积 线粒体 SR 体积 分子水平 M ATPase重链 轻链 V1 V2 活性 V3 二 心外代偿1 血液重分布 R兴奋 后负荷 心脏失代偿2 血容量 R AAA兴奋心房肽 肾PGE 前负荷 心脏失代偿3 RBC EPO 血氧容量 粘度 后负荷 4 组织利用氧能力 三 心衰的发病机理 二 心肌收缩性降低的机理1 正常结构被破坏原发 收缩物质减少 坏死 凋亡继发 肥大不平衡 2 能量代谢障碍 ATP的生成及利用降低 1 能
4、量物质生成障碍缺血缺氧 ATP H 能量释放障碍ATP生成酶 VitB1 能量储存障碍 2 能量利用障碍M ATPase活性 过度肥大 衰老 3 兴奋 收缩偶联障碍 胞Ca 及效用 1 Ca 内流减少胞浆Ca 减少SR摄 储 释Ca 障碍摄取减少 CA SRCaATPase活性 释 储存减少 H 储Ca 蛋白结合力 释 电压依赖 H Na K 竞争 2 Ca 通道受体操纵 心肌CA过度肥大 代偿消耗增加 合成减少 3 Ca 复位延缓ATP Ca 外流 SR Ca泵活性 SR摄Ca 4 其他舒张势能 收缩性 冠脉灌流 骨架支撑 另侧心腔扩大心包缩窄或积液 四 心衰表现的病生基础 肺循环VP VE
5、DV CO 搏 体循环VEDP向后衰竭向前衰竭 一 静脉淤血 1 肺循环淤血 左心衰 LHF LVEDP 肺VP 肺淤血 水肿 呼吸困难 1 呼吸困难发生机理肺顺应性 间质水肿 通气 阻力 气道壁水肿 距离 间质水肿 弥散 PaO2 面积 肺泡水肿 淤血 J感受器V Q AVV Q失调V Q 死腔通气 2 呼吸困难表现形式 劳力性呼吸困难端坐呼吸膈肌下移 肺活量 机理 重力V回流 肺淤血 夜间阵发性呼吸困难 心性哮喘 端坐呼吸反面机理夜间N活动特点 副交感 反应性 2 体循环淤血 右 全心衰竭 右心房压 静脉回流 VP 机理水钠潴留颈V怒张肝颈反流征 肝肿大表现消化道症状水肿下肢为先 二 心脏扩大 功能性 舒张期奔马律VEDV结构性 病理性杂音 三 心输出量不足 局部A供血不足整体HR交感兴奋血流重分布 皮肤 肌肉 内脏血流 心悸 苍白 乏力 少尿水钠潴留 BP保持 失代偿BP 心源性休克 五 防治原则 一 病因学治疗防治原发病消除诱因 二 发病学治疗1 改善心脏的舒缩功能 1 改善心肌的收缩性正性肌力药物 2 改善心肌的舒张性钙结抗剂 3 减少心肌过度代偿 受体阻滞剂 2 减轻心脏前后负荷 1 降低心脏后负荷A扩张药 2 调整心脏前负荷过高 V扩张药物 利尿过低 补液3 控制水肿限盐 利尿 感谢亲观看此幻灯片 此课件部分内容来源于网络 如有侵权请及时联系我们删除 谢谢配合
