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1、第十四章肺功能不全PulmonaryInsufficiency InternalRespiration ExternalRespiration GasTransport 呼吸衰竭 RespiratoryFailure 外呼吸功能严重障碍导致PaO2 伴有或不伴有PaCO2 的病理过程 诊断标准 PaO250mmHg 6 67kPa RFI PaO2 FiO2 300 呼吸功能不全 respiratoryinsufficiency 呼吸衰竭的分类 按动脉血气 低氧血症型 I型 伴低氧的高碳酸血症型 II型 按发病机制 通气性 换气性按病变部位 中枢性 外周性按发生快慢和持续时间 急性 慢性 第一
2、节病因和发病机制 限制性通气不足 阻塞性通气不足 发病环节 一 肺通气功能障碍 原因 机制 一 限制性通气不足 顺应性 吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足 呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩 呼吸动力 胸廓及胸膜疾患 限制性通气障碍 肺组织变硬 胸腔积液和气胸 压迫肺 二 阻塞性通气不足 呼吸道阻塞或狭窄 气道阻力增加 气道阻力 正常人平静呼吸 80 直径 2mm气管20 直径 2mm气管病因 气管痉挛 肿胀 纤维化 渗出物 异物 肿瘤 气道内外压力改变 气道阻塞 中央性 指气管分叉处以上的气道阻塞 又分为胸外与胸内阻塞2种 外周性 内径小于2mm的小支气管阻塞 常见于慢性阻塞性肺疾病 COPD
3、中央性气道阻塞 阻塞位于胸外 吸气性呼吸困难阻塞位于胸内 呼气性呼吸困难 中央性气道阻塞 位于胸外 吸气性呼吸困难 中央性气道阻塞 位于胸内 呼气性呼吸困难 三 肺泡通气不足时的血气变化 肺泡通气不足时的血气变化 PaO2 PaCO2 PaCO2的增值与PaO2的降值成一定的比例关系 其比值相当于呼吸商 R R PACO2 VA PiO2 PAO2 VA PAO2 PiO2 肺泡通气障碍时PaO2和PaCO2与呼吸商R的关系 PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标 如VCO2不变 PaCO2与VA成反比 解剖分流增加 通气血流比例失调 弥散障碍 二肺换气功能障碍 弥散障碍肺泡通气与血流比例
4、失调解剖分流增加 一 弥散障碍 肺泡膜面积减少肺泡膜厚度增加弥散时间缩短 肺泡膜面积减少成人肺泡膜总面积80m2 平静呼吸35 40m2肺实变 肺不张 肺叶切除等 减少面积 50 弥散障碍的原因 肺泡膜厚度增加肺泡膜薄部 1 m 肺泡腔到红细胞膜 5 m肺水肿 肺纤维化 肺泡透明膜形成弥散距离增宽 减慢弥散速度弥散时间缩短肺泡膜病变 心输出量增加和肺血流加快 正常与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间血液流经肺泡的时间 静息时 1 运动时 2 弥散障碍时的血气变化 I型呼衰 PaO2 PaCO2正常 原因 O2和CO2解离曲线的差异O2和CO2弥散速度的差异 CO2快 血液O2与CO2解离曲线 二 肺
5、泡通气与血流比例失调 通气血流比值 Ventilation perfusionratio VA Q 平均为4 5 0 8通气血流比值范围0 6 3 0 1 部分肺泡通气不足 功能性分流 functionalshunt 静脉血掺杂 venousadmixture 气道阻塞 限制性通气障碍 肺泡通气不足 血流未减少 甚至增多 因通气障碍引起部分肺泡通气严重不足 但血流量未相应减少 显著降低 以致流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中 称静脉血掺杂 venousadmixture 因类似动 静脉短路 故又称功能性分流 functionalshunt 功能性分流见于慢性阻塞性肺疾病 肺纤维化
6、 肺水肿等正常成人功能性分流约占肺血流量3 慢性阻塞性肺疾病占30 50 肺换气 部分肺泡通气不足时血气的变化 肺泡通气量VAVA QPaO2动脉血氧含量CaO2PaCO2动脉血CO2含量CaCO2 NN NN 病肺健肺全肺 2 部分肺泡血流不足 肺动脉栓塞 肺动脉炎症 肺毛细血管床大量破坏等可使流经该部分肺泡的血液量减少 而通气相对良好 VA Q比可显著大于正常 患部肺泡血流少而通气多 肺泡通气不能充分被利用 称为死腔样通气 deadspacelikeventilation 生理死腔 占潮气量30 疾病时功能性死腔 高达60 70 部分肺泡血流不足时血气的变化 肺泡血流量QVA QPaO2动
7、脉血氧含量CaO2PaCO2动脉血CO2含量CaCO2 NN NN 病肺健肺全肺 通气 血流比值及其变化示意图 失调的血气变化 I型呼衰 PaO2 PaCO2正常原因 O2和CO2解离曲线的差异O2和CO2弥散速度的差异 VA Q 三 解剖分流增多 生理解剖分流 一部分支气管静脉回流肺静脉 肺内动 静脉交通支 其分流量约占心输出量的2 3 肺实变 肺不张 支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动 静脉短路开放 使解剖 真性 分流增加 anatomic trueshunt 而发生呼衰 原因与发病机制小结 1 通气障碍通常引起 型呼衰 2 换气障碍通常引起 型呼衰 3 临床上常为多种机制参与 如休克肺
8、 包括限制性和阻塞性2种类型 由弥散障碍 通气 血流比例失调 解剖分流增加引起 急性呼吸窘迫综合征 ARDS 急性肺损伤 acutelunginjury ALI 肺泡 毛细血管膜损伤 引起的呼吸衰竭 原因 化学性因素 吸入毒气 烟雾 胃内容物 物理性因素 放射性损伤 广泛的肺挫伤 生物因素 冠状病毒 全身性病理过程 严重感染 败血症 休克 大面积烧伤 某些治疗措施所致 体外循环 血液透析 ALI形成机制 肺泡 毛细血管膜损伤 致病因子对肺泡膜的直接损伤作用 激活的白细胞 巨噬细胞和血小板的间接损伤作用 大量中性粒细胞黏附 聚集 释放 肺血管内微血栓形成进一步引起肺损伤 ALI引起呼衰的机制 渗
9、透性肺水肿 肺弥散功能障碍 肺泡表面活性物质 顺应性 形成肺不张 水肿液阻塞 支气管痉挛导致肺内分流 肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导致死腔样通气 V Q失调 ARDS致呼衰的主要发病机制 ARDS引起呼衰发病机制 第二节呼吸衰竭时主要功能代谢变化 PaO2 60mmHg代偿反应为主 30mmHg代谢 机能严重紊乱PaCO2 50mmHg代偿反应为主 80mmHg代谢机能严重紊乱 酸碱平衡及电解质紊乱呼吸系统变化循环系统变化中枢神经系统变化肾功能变化胃肠变化 1 酸碱平衡及电解质紊乱 代谢性酸中毒缺氧时无氧代谢加强 乳酸等酸性代谢产物增多代谢性碱中毒人工呼吸机过快排出大量二氧化碳
10、呼吸性酸中毒 型呼吸衰竭 CO2潴留 血清K 浓度升高血清氯浓度降低呼吸性碱中毒 型呼衰病人伴过度通气 血钾降低 血氯增高 CO2 CO2 H2O H2CO3 H HCO3 Hb O2 HHb O2 HCO3 Cl RBC Cl 2 呼吸系统变化 低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响PaO2 50mmHg直接兴奋呼吸中枢PaCO2 80mmHg直接抑制呼吸中枢 此时呼吸运动主要依靠PaO2对外周化学感受器的刺激得以维持 II型呼吸衰竭的给氧原则 低浓度 30 低流量 1 2L min 持续给氧 使PaO2上升不超过50 60mmHg 3 循环系统变化 低氧血症和高碳酸血症对心血管系统影响 轻
11、中度 心血管中枢兴奋 心率 心收缩力 外周血管收缩 全身血液重新分配 循环系统的代偿反应 重度 心血管中枢抑制 心率失常 心收缩力 外周血管扩张 肺血管收缩 血压 肺源性心脏病 肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时 可引起右心负荷增加 进而引起右心肥大和心力衰竭 肺源性心脏病的发生机制 肺动脉压升高缺氧 酸中毒 肺小血管收缩 肺A压升高 增加右心后负荷 持久稳定的慢性肺动脉高压肺小血管长期收缩 缺氧 肺血管平滑肌细胞 成纤维细胞增生 胶原蛋白 弹性蛋白合成增多 持久稳定的慢性肺A高压代偿性红细胞增多症 血液粘度增高肺血管床的大量破坏 肺动脉高压缺氧 酸中毒降低心肌舒缩功能胸内压升高使心脏舒张
12、受限 胸内压降低使心脏收缩负荷增加 4 中枢神经系统变化 PaO2 60mmHg智力和视力轻度减退PaO2 40 50mmHg神经精神症状PaO2 20mmHg神经细胞不可逆损害PaCO2 80mmHg定向障碍 肌肉震颤 嗜睡 木僵 昏迷等 CO2麻醉 肺性脑病 pulmonaryencephalopathy 肺性脑病 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍发病机制 酸中毒和缺氧对脑血管的作用脑血管扩张脑细胞水肿 ATP生成 Na K 泵功能障碍 脑间质水肿 血管内皮损伤 通透性增高酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 氨基丁酸生成增多 中枢抑制脑内磷酯酶活性增强 溶酶体水解酶释放 神经细胞损伤 5 肾或胃肠功能变
13、化 缺氧 酸中毒 交感神经兴奋 肾血管收缩 GFR 功能性急性肾功能衰竭 缺氧 酸中毒 交感神经兴奋 腹腔内脏血管收缩 胃肠黏膜缺血 糜烂 坏死 出血 溃疡形成 呼吸衰竭的防治原则 防治原发病吸氧以提高PaO2对 型呼吸衰竭 改善肺通气降低PaCO2解除气道阻塞 增强通气动力人工辅助通气 补充营养改善内环境及重要脏器的功能 学习要求 掌握呼吸功能不全 阻塞性通气不足 限制性通气不足 功能性分流 死腔样通气和真性分流的概念 掌握呼吸功能不全的病因及其发生机制 熟悉呼吸功能不全的主要代谢功能变化 熟悉ARDS的概念 特征及其发病机制 了解呼吸功能不全防治的病理生理基础 呼吸衰竭发病环节 感谢亲观看此幻灯片 此课件部分内容来源于网络 如有侵权请及时联系我们删除 谢谢配合
