危害来源及职业病一览表例题库

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1、职业病危害因素来源及其对人体健康危害一览表危害因素种类来源理化性质对人体健康的危害分析及临床表现可能导致职业病危害单元产生过程/地点煤尘井下生产综掘:掘进机、皮带转载、刮板输送机、探水钻;爆破掘进:带式输送机、煤电钻、混凝土喷射泵、锚杆机。-人体长期吸入煤尘,可引起肺组织纤维化,导致煤工尘肺。病理改变可见有煤斑、肺气肿、煤矽结节、弥漫性纤维化、大块纤维化。煤工尘肺的早期多无症状。当病变进展时,尤其发展为大块纤维化或合并支气管或肺部感染可出现呼吸系统症状和体征,咳嗽、喀痰、胸痛、气短是煤工尘肺患者的主要临床表现。X线胸片表现主要有圆形小阴影、不规则形小阴影和大阴影。煤工尘肺综采放顶煤:采煤机、刮

2、板运输机、放顶煤、转载机、带式输送机、破碎机注水钻;井下运输:皮带运输机、皮带转载机、井底煤仓给煤机。井下辅助生产:检修、其它。地面原煤生产主提升带式输送机、转载皮带机、储煤场岩尘井下生产岩巷掘进、支护(打眼机)-人体长期吸入含有游离二氧化硅(10%)的生产性粉尘达一定量后,可引起肺组织弥漫性纤维化病变,称矽肺。矽肺患者可在相当长时期内无明显自觉症状。随着病情的进展,或有合并症时,出现胸闷、气短、胸痛、咳嗽、喀痰等症状和体征,并逐渐加重。病理改变为矽结节、肺间质纤维化、团块状纤维化、胸膜粘连增厚、肺气肿、肺门淋巴结增大等。X线胸片表现为圆形小阴影、不规则形小阴影、大阴影、胸膜改变、肺气肿或肺大

3、泡、肺门和肺纹理改变等。矽肺矽尘地面生产锅炉房电焊烟尘辅助生产机修车间:电焊机-接触电焊烟尘可致电焊工尘肺。该病发病缓慢,发病工龄多在223年,平均约20年。临床症状主要有胸闷、胸痛、咳嗽、咳痰和气短等,但很轻微,一般不影响工作。早期肺功能损害不明显,晚期肺功能可有障碍,当合并有肺部感染时,症状和体征趋于明显。电焊工可合并有锰中毒。X胸片表现:早期以不规则小阴影为主,以两中、下肺区为多,间有类圆形小阴影,且有分布广、密集度低的特点;有的则以圆形水阴影为主,且密集度高,个别病例晚期可见块状大阴影。脱离作业后,少有进展。电焊工尘肺水泥粉尘支护混凝土混料、混凝土喷射机初复喷-长期接触较高浓度的水泥粉

4、尘、石灰石粉尘可致水泥粉尘、石灰石粉尘肺。发病工龄834年,一般在接尘后20年以上。临床主要表现有胸闷、气短、咳嗽、咳痰、鼻粘膜充血、鼻甲肥大、鼻粘膜萎缩。X胸片表现:两中、下肺区可见弥散性不规则小阴影和细小的网影;或出现圆形“P”形小阴影,较软,分散细疏。水泥粉尘尘肺砂轮磨尘机修砂轮切割机-长期吸入砂轮磨尘克引起尘肺发生。其主要病变是引起肺部弥漫性纤维性变化,严重的引起费硬化,影响肺的呼吸和循环功能,主要表现为胸闷、胸痛、气短、咳嗽等呼吸系统症状,肺通过气功能也有一定程度的损伤;病情加重可并发感染、肺阻塞性支气管炎。其他尘肺其他粉尘井下生产巷道支护喷浆:混凝土搅拌机、混凝土喷射机-1、皮肤、

5、粘膜、上呼吸道的刺激作用:吸入的粉尘进入呼吸道刺激呼吸粘膜,使粘膜毛细血管扩张,粘液分泌增加,长期的粘膜毛细血管扩张导致粘膜肥大,继之发生粘膜营养不良而致萎缩,形成萎缩性鼻炎;粉尘颗粒还可机械性地直接损伤粘膜细胞引起鼻炎、咽炎、喉炎。危害因素对人体健康的影响。2、非特异性炎症反应:长期吸入大量粉尘可损伤呼吸道粘膜,引起呼吸道继发性感染如慢性支气管炎。3、致纤维化作用:在生产劳动中长期吸入生产性粉尘,可引起肺组织发生弥漫性纤维化病变,导致尘肺。其他尘肺辅助生产黄泥灌浆站、除尘洒生石灰水、坑木加工房噪声井下生产系统综掘:掘进机、皮带转载、刮板输送机、探水钻、调度绞车;爆破掘进:带式输送机、煤电钻、

6、混凝土喷射泵、锚杆机、调度绞车、局扇、湿式除尘器。-长期接触比较强烈的噪声可引起听力损伤,表现为暂时性听阈位移、永久性听阈位移,直至噪声性耳聋。对神经系统的影响:可出现头痛、头晕、心悸、睡眠障碍、全身乏力、记忆力减退、情绪不稳定等神经衰弱综合症。对心血管系统的影响:早期可表现为心率加快或减慢,长期接触较强噪声可引起血压升高。对其它系统的影响:可引起免疫功能降低、胃肠功能紊乱及人体脂代谢障碍等。噪声聋综采:采煤机、刮板运输机、转载机、带式输送机、破碎机、乳化液泵、小水泵、注水泵、注水钻、阻化剂喷射泵。井下运输:皮带运输机、皮带转载机。辅助运输:无轨胶轮车。井下辅助生产:井底主排水泵、采、掘、运生

7、产检修。地面生产系统主副斜井生产:主提升带式输送机、转载皮带机;胶轮车。回风斜井:轴流式通风机。地面辅助生产系统主、副斜井空气加热室:轴流风机;空压机房:螺杆式压缩机;井下水处理站:井下水处理泵;机修车间:锻钎机、空气锤、联合冲剪机、切割机;木工房:木工圆锯机、木工带锯机、万能刃磨机;黄泥罐浆站:泵。振动井下生产(手传振动)掘进:煤电钻、注水钻、打眼机、混凝土喷射机;采煤:注水钻。-全身振动:多为大振幅、低频率的振动。常引起足背部周围神经和血管的改变,脚痛,易疲劳,轻者感觉减退或过敏,腿及脚部肌肉有触痛,足背动脉搏动减弱。还有趾甲床毛细血管有痉挛倾向,脚部皮肤温度低,严重者皮质出现异常。此外,

8、由于前庭和内脏的反射作用,常引起脸色苍白、出冷汗、唾液分泌增多、恶心、呕吐、头痛、头晕、食欲不振、全身衰弱、呼吸浅表频数和体温降低等。手传振动:手传振动对机体的影响是全身性的,可引起神经系统、心血管系统、骨骼-肌肉系统、听觉器客、免疫系统和内分泌系统等多方面改变。而最为主要和最严重的是导致局部振动病。手传振动病是长期使用振动工具而引起的以末稍循环障碍为主的疾病。主要临床表现为手麻、手痛、手胀、手凉、手掌多汗等,其典型表现为发作性手指变白。还可有神经衰弱症状:头痛、头晕、失眠、乏力、记忆力下降等。局部振动病井下生产(全身振动)掘进机、破碎机高温热辐射锅炉房锅炉-高温作业时,机体可出现一系列生理功

9、能改变。主要为体温调节、水盐代谢、循环、消化、神经、泌尿等系统的适应性变化。如果这种变化超过一定限度,就会产生不良影响,导致中暑。中暑是高温环境下由于热平衡和水盐代谢紊乱等而引起的一种以中枢神经系统和心血管系统障碍为主要表现的急性热致疾病(热射病、热痉挛、热衰竭)。主要表现头昏、胸闷、心悸、面色潮红、体温升高、肌肉痉挛、恶心、呕吐、意识障碍、嗜睡、昏迷等,其中以热射病最为严重,死亡率较高。中暑工频电场井下生产系统井下变电所-主要为神经衰弱综合征,有头昏、头痛、乏力、记忆力减退、睡眠障碍、心悸、消瘦和脱发等,常伴有植物神经功能紊乱。辅助生产系统变电站、各类设备配电室紫外辐射地面辅助生产机修车间:

10、电焊机操作-电焊工作业时眼部受到电弧光(紫外线光源)照射,轻度表现为眼部不适,如眼干、眼胀、异物感及灼热感等;重度可致电光性眼炎,表现为眼部异物感、灼热感加重,并出现剧痛,畏光、流泪,眼睑痉挛;角膜上皮脱落,上下眼睑及相邻的颜面皮肤潮红,结膜充血或伴有球结膜水肿。电焊作业还可致电光性皮炎,皮损发生在面、手背和前臂等暴露部位。表现为急性皮炎,轻者表现为界限清楚的水肿性红斑,有灼热及刺痛感;重者除上述症状外,可发生水疱或大疱,甚至表皮坏死,疼痛剧烈。电光性眼炎、电光性皮炎一氧化碳井下生产掘进:岩层自然释放、爆破一氧化碳为无色、无臭、无刺激性的气体。几乎不溶于水,但易溶于氨水。与空气混合的爆炸极限1

11、2.574%。一氧化碳进入机体后可与血液中的血红蛋白结合,形成碳氧血红蛋白,使机体组织缺氧。短时间内吸高浓度的一氧化碳可致急性中毒。中毒分为轻度中毒、中度中毒和重度中毒。轻度中毒:出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐,出现轻度至中度意识障碍。血液HbCO浓度可高于10%。中度中毒:除上述症状外,出现浅至中度昏迷,经抢救恢复后无明显并发症。血液HbCO浓度可高于30%。重度中毒;出现深昏迷或去大脑皮层状态。可并发脑水肿、休克或严重的心肌损害、肺水肿、呼吸衰竭、上消化道出血、脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害。血液HbCO浓度可高于50%。急性一氧化碳中毒后发症:急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后

12、,经约260天的“假愈期”,可出现神经、精神症状,称为急性一氧化碳中毒后发症。急性一氧化碳中毒回采:岩层自然释放运输:无轨胶轮车尾气排放二氧化碳井下生产机修掘进:井下有机物的氧化、煤和岩体的缓慢氧化、矿井水与碳酸性岩石的分解;掘进爆破碳氧化物之一,是一种无机物,常温下是一种无色无味气体,密度比空气略大,能溶于水,并生成碳酸。为单纯窒息性气体,二氧化碳的存在可使空气中的氧含量降低,引起人体肺内氧分压的下降,以致动脉血氧分压的下降,从而导致机体缺氧窒息。-采煤:井下有机物的氧化、煤和岩体的缓慢氧化、矿井水与碳酸性岩石的分解电焊机二氧化硫井下生产掘进:含硫矿物氧化和自燃,含硫矿层中进行爆破无色气体,

13、具辛辣及窒息性气味。不能燃烧及助燃。分子量64.07。在水中溶解度8.5%,颇易溶于甲醇和乙醇;溶于硫酸、醋酸、氯仿和乙醚。易被湿润的粘膜表现吸收生成亚硫酸、硫酸。对眼和呼吸道有强烈刺激作用,吸入高浓度二氧化硫可引起喉水肿、肺水肿,声带痉挛导致窒息。急性中毒轻度时主要表现为流泪、畏光、咳嗽、咽喉灼痛等;严重中毒可在数小时内发生肺水肿;极高浓度吸入可引起反射性声门痉挛而致窒息。皮肤或眼接触可发生炎症或灼伤。二氧化硫中毒采煤:含硫矿物氧化和自燃运输:无轨胶轮车尾气排放一氧化氮井下生产原煤开采、爆炸作业、无轨胶轮车尾气排放等无色气体,有强氧化性。熔点163.6,沸点-151,微溶于水。氮氧化物是氮和

14、氧化合物的总称,为刺激性气体。主要有氧化氩氮、一氧化氮、二氧化氮、三氧化二氮、四氧化二氮、五氧化二氮等。吸入的氮氧化物以一氧化氮为主时,对人的危害主要以高铁血红蛋白血症和中枢神经系统损害明显。氮氧化合物中毒地面辅助生产锅炉及机修车间双火口锻炉生产二氧化氮井下生产原煤开采、爆炸作业、无轨胶轮车尾气排放等二氧化氮(NO2)在21.1温度时为红棕色刺鼻气体;在21.1一下时呈暗褐色液体。在-11以下温度时为无色固体,加压液体为四氧化二氮。分子量46.01,熔点-11.2,沸点21.2,蒸汽压101.31kPa(21),溶于碱、二硫化碳和氯仿,微溶于水。性质较稳定。二氧化氮为刺激性气体,但对呼吸道粘膜

15、刺激作用弱,主要进入呼吸道深部的细支气管及肺泡,与水起作用,形成硝酸和亚硝酸对肺组织产生刺激和腐蚀作用,导致肺水肿。硝酸与亚硝酸进入血液形成高铁血红蛋白血症,引起组织缺氧。吸入气中以二氧化氮为主时,肺水肿为主,可有组织缺氧表现。二氧化氮引起的肺水肿为迟发性病变,潜伏期为6-72小时。轻度中毒:经一定潜伏期后,出现胸闷、咳嗽、咳痰可伴有轻度头晕、头痛、无力、心悸、恶心、等症状。中度中毒:除上述症状外,可有呼吸困难、胸部紧迫感,咳嗽加剧,咳痰或咳血丝痰,轻度发绀。重度中毒:咳嗽加剧,咳大量白色或粉红色泡沫样痰,呼吸窘迫,明显发绀。有的可并发较重程度的气胸、纵隔气肿或出现窒息。氮氧化合物中毒地面辅助生产锅炉及机修车间双火口锻炉生产硫化氢井下生产掘进、回采:井下有机物腐烂、硫化矿产生、岩层自然释放无色,有刺激性气味的气体、有臭鸡蛋气味,本品是强烈的神经毒物,对粘膜有强烈刺激作用。

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