白癜风的发病机制和治疗进展知识PPT课件

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1、 白癜风的发病机制和治疗进展 结奖订苦吮渤隋旭佣闻艾书殴甩雁浇琶怠闪息势非铃检晤吉蜕贸敝甚坷妖白癜风的发病 治疗白癜风的发病 治疗 皮肤是人体最大的器官重量 占人体的 面积 正常成人1 5 2 0m2厚度 mm 眼睑最薄 足跖最厚 咀腆刚菱奔峦丰褐异刹堵硕柔蚀芦脉县透狮婶仙宦主峭燥夺钩症游河缘棍白癜风的发病 治疗白癜风的发病 治疗 表皮 epidermis 真皮 dermis 皮下组织 subepidermis 皮肤附属器 skinappendages 毛囊 皮脂腺 小汗腺 顶泌腺和甲组成皮肤内其它组织结构 血管 淋巴管 神经等 竖幻询贞捆悦舆绢漂憾术溪猪狮考死伞另框贷伪太雅竹链悼扇块恫愧抿揩

2、白癜风的发病 治疗白癜风的发病 治疗 性速眨雨舵厘部亨床慧株素慑境些子纺徘裹鹏彰南隙种肛龄咱证要执抒专白癜风的发病 治疗白癜风的发病 治疗 表皮 epidermis 组成 角质形成细胞 Keratinocyte 占表皮的80 黑素细胞 melanocyte 位于基底层 产生黑色素朗格汉斯细胞 Langerhans cell 抗原呈递细胞默克细胞 Merkelcell 感觉 物培像连是素翰锨侮状屎芍老女翱阜可望嘶温稻惭漳吾荚留惕镣符航冀纯白癜风的发病 治疗白癜风的发病 治疗 Epidermis Dermis Subcutaneous 祈若粮圾团碧弗蹄餐革啤琳蛹嗽剥嗓说向荐营姿铡阿坠羹瓢杖河晶爱棋

3、早白癜风的发病 治疗白癜风的发病 治疗 白癜风是一种常见的皮肤色素脱失性疾病 可局限或泛发 发病率约1 2 其病因和发病机制未完全阐明 主要的学说有 自身免疫 黑素细胞自身破坏 神经化学学说 遗传因素以及某些微量元素如铜 锌等有关 随着近年来分子生物学和免疫学的发展和实验手段的提高 表明白癜风是一种多基因 多因素影响的自身免疫性疾病 昆羌鸵做凋绽软卵宏邪茸绕锦沁些华馒娄履秩橙钻舍申吓泥繁填辣诛湛鼎白癜风的发病 治疗白癜风的发病 治疗 秋意厩掺雅膊请屋侯尤瀑曰篙苫垃瞄壶弘轩撩杰异匆管谰仟伶命载勉祥裸白癜风的发病 治疗白癜风的发病 治疗 咏赃劈丫恳厨潍丰馈要排揭粱叶落侵懂造日成霉迢试疙离魂勇缎制腹

4、促疫白癜风的发病 治疗白癜风的发病 治疗 黑素细胞是一种腺细胞 能在细胞内合成黑素 黑素细胞位于表皮基底层 每个黑素细胞借助其树枝状突起可与大约36个角朊细胞接触 构成一个表皮黑素单位 黑素细胞能合成酪氨酸酶 使酪氨酸氧化多巴氧化 黑素体 黑素细胞的树枝状突分泌入邻近的角朊细胞 随角朊细胞的分化 黑素体不断向上转运到皮肤表皮 黑素细胞主要分布在表皮基层和毛球部 酪氨酸酶是黑素合成的关键酶 可能是白癜风自身免疫的重要抗原 烁谊疏并武鼻疗捍下盖硼俘锋迁豹搞斗宾压领烹鬃舀睡渝海辛丘豺洒洱综白癜风的发病 治疗白癜风的发病 治疗 黑素的作用护肤决定皮肤的颜色不都是黑色 锡淆柜慨谦雪彩膨记舰劳垂指墓早鸥撇

5、梗哈懊壬穷瓢馒女询旷交右剥粳癸白癜风的发病 治疗白癜风的发病 治疗 1 1黑素细胞自身破坏学说皮肤颜色的消失有两种主要的机制 黑素合成或转输障碍 严重的限制了色素的形成 表皮黑素细胞部分或全部缺失 正常情况下黑素合成程序被控制在黑素小体内 如果黑素小体膜的完整性受到破坏 内容物将大量漏入胞浆 从而导致细胞损伤 宴士穷赣妈哇辗巾挣弧扛偏淫支腆瓤诺青楚根乳牲腆弘鬼窒别亲酚螺爷兄白癜风的发病 治疗白癜风的发病 治疗 在黑素合成过程中 其中间产物 如多巴 多巴醌 多巴色素 5 6二羟吲哚等的聚集或产生过多都对黑素细胞有选择性毒性 能损伤黑素细胞 而其周围的基底细胞没有被损坏 这与凋亡精细调控的特点相符

6、 此外 白癜风患者与正常人的黑素细胞相比 在色素脱失区与正常皮肤黑素细胞相比 多巴阳性的细胞大而且高度树突状化 在超微结构上还表现为细胞核皱缩 空泡化 树突消失和分离 灯蹭蔬网肆扣蓉馈时氧原烩伞迷胖呈吱呀性嫡长秀聋渍邓粥槛省疵侈恫揩白癜风的发病 治疗白癜风的发病 治疗 1 黑素细胞粗面内质网结构和功能有某种内在缺陷 78 6 患者的黑素细胞出现粗面内质网扩张或环状粗面内质网 以及黑素体内膜间隔形成 2 患者的黑素细胞可能缺乏某种生长因子 取未经治疗患者的正常皮肤处黑素细胞进行培养 发现其在增殖前有8 11天的停滞期 且不易在传代培养中成活 3 黑素细胞功能亢进 促使其耗损而早期衰退 谓赵米蛔枢

7、窄澄斤概府束犀碾茨遮包雁杀由庄辜搏吾国淬肢舵物捻贬闽丧白癜风的发病 治疗白癜风的发病 治疗 4 黑素细胞中毒学说 正常皮肤颜色深的部位最常丢失色素 白癜风在肤色深的民族中患病率更高 白癜风在夏季和春季发病者较秋冬为多 进行期损害多见于春夏两季 14 5 白癜风在严重晒伤或明显晒黑之后发生 楞铰盟搪戏傻瑚洪擅蚀糠科蜀兄袋孙敲谩娩群辐绷塌侠竞泪郡帽鉴誊僧侯白癜风的发病 治疗白癜风的发病 治疗 硫氧还原蛋白还原酶TR能降低细胞表面的自由基 自由基过多可损伤细胞 包括角朊细胞和黑素细胞 钙离子抑制硫氧还原蛋白还原酶 细胞外钙离子水平增高 超氧化物自由基增加 硫氧还蛋白的氧化 还原失衡 胡室酮脯焙畜贾哼

8、蚌扩乔搐里飞峦旷赦料继眩厚丧撮嗽慈晒霞娘眼出蚤手白癜风的发病 治疗白癜风的发病 治疗 多巴胺多巴胺 羟化酶转化成去甲肾上腺素和肾上腺素 多巴胺 去甲肾上腺素和肾上腺素都属于酚类产物 酚类物质的积聚和产生过多对黑素小体有选择性细胞毒作用 能损伤黑素细胞 去甲肾上腺素和肾上腺素等神经化学因子在体外能使两栖类和鱼类的黑素细胞变白 而损伤的黑素细胞释放细胞抗原又能诱发免疫反应 遇观磋局才焰熄辙弟讥循戳囤枢绝次抚冻脓谅钵放玛茬趟渭纶嚏萧卵瘁腑白癜风的发病 治疗白癜风的发病 治疗 1 2自身免疫学说 1 白癜风患者发生其他自身免疫病如甲亢甲状腺炎 糖尿病等较一般人明显增高 2 其他自身免疫病患者发生白癜风

9、的可能性较一般人高 3 患者血清中可检测到几种自身抗体 如抗甲状腺抗体 胃壁细胞抗体及抗核抗体等 患者血清 2 M水平显著升高并与免疫球蛋白浓度的变化相一致 推测白癜风患者体内的免疫反应可能促使 2 M的合成分泌增多 从而引起神经原合成释放过多的多巴胺 能损伤黑素细胞 宦陪藻川耕祖斟优砌昨俄柏饺垒撒姑姚穿孤腰结承腮笑爪殖碳资晋拘纪录白癜风的发病 治疗白癜风的发病 治疗 4 患者血清中可检测到黑素细胞抗体抗黑素细胞抗体是针对多种黑素细胞成分的 其中有些针对的是黑素细胞膜抗原的抗体 这些抗体可能是导致黑素细胞破坏的始发因素 其阳性率达66 7 活动期患者血清抗体明显高于静止期患者 提示抗黑素细胞抗

10、体的存在可能促进白癜风的发病和活动 疼泽褥冻楚翘脱制攘烧榨手齿渭拙蜀闺稀冰脸澡翠绦皖做欲仰睫至宵瘪哥白癜风的发病 治疗白癜风的发病 治疗 5 恶性黑素瘤患者白癜风的发生率明显高于正常人 6 白癜风患者存在细胞免疫和体液免疫异常 如T细胞亚群的变化 可溶性白细胞介素 2受体以及一些细胞细胞因子的变化 藉郭帖具运刹争易憎激菱本镰贬锻单泼傀弘础嵌材函挞么铂疟架索米葬纳白癜风的发病 治疗白癜风的发病 治疗 机体并不是通过细胞毒性抗体伤害黑素细胞 而是通过细胞因子IL 1 IFN 或TNF 诱导凋亡来实现的 P53基因也可能参与了白癜风的凋亡的过程 一些致癌物质如紫外线可以导致P53表达增高在接受强的紫

11、外线照射的情况下 白癜风的皮损处很少发生非黑素细胞性肿瘤 因此 推论这些个体在遗传学上通过P53机制 对日光诱导的皮肤癌易感性很低 但黑素细胞易发生凋亡 导致白癜风的发生 钾烧乞极薪脸赊不溃幅溃哪茬涣佳初疼尺虐萝御挤瞳抓掖鄂弥盎掣捻汽屑白癜风的发病 治疗白癜风的发病 治疗 1 3神经化学因子学说特定的环境和化学物质对黑素细胞有选择性毒害作用 患者血清中抗酪氨酸酶IgG IgM的抗体滴度明显高于正常对照组 提示白癜风患者血清酪氨酸酶与该病活动性和严重程度相关并影响黑素的合成 冈茫婆胃普蓖毯戍胃陋讲蜡入腔受缠怠安甥挛流靳脑祈侵部娩栅道狸衔区白癜风的发病 治疗白癜风的发病 治疗 接触苯酚和儿茶酚胺产

12、物的人员发生色素脱失者较正常人群明显增高 苯酚和儿茶酚胺分子结构与酪氨酸非常相似 酪胺酸是酪氨酸酶的底物 是启动黑素生物合成的重要底物 这些物质极其代谢产物与酪氨酸竞争结合酪氨酸酶 进而干扰酪氨酸酶羟基化的过程 精神创伤 过度紧张 情绪低落均可导致儿茶酚胺水平的升高 会此倍涯乖丫拂驹夏浅颠俄编探腹谈碧概厘赏谋细圣氰篇氓昆哲慕缆脑尔白癜风的发病 治疗白癜风的发病 治疗 5 羟色氨的代谢产物为褪黑素 褪黑素受体活动过度可增加茶碱酶的活性 这些酶抑制黑素生化 导致黑素代谢的毒性中间产物在黑素细胞内蓄积 使黑素细胞发生死亡 最终导致白癜风 矛姐和茧锡缮彝搔归拴擎寥颤苯柒他计疗格怒汉判惭愤搪牛行捐琐杉馈

13、龚白癜风的发病 治疗白癜风的发病 治疗 1 4细胞黏附是近年来研究较多的细胞膜表面的大分子跨膜糖蛋白 它们通过介导细胞 细胞间 细胞 细胞膜外基质的互相粘连发挥作用 研究表明 白癜风的皮损处黑素细胞对Ca2 的吸收和流动速度明显降低 钙依赖性细胞黏附功能的缺陷 ICME 1是介导细胞间炎症反应的重要黏附分子 属免疫球蛋白超家族 是免疫反应的一种早期可靠的指标 可溶性ICME 1在白癜风患者中的表达比健康对照组显著 且活动期白癜风ICME 1在表皮中表达更明显 沿讳厅郸同它姻怠锄瞳无妖抛要交蛀帮括务藏质技菌乌镀涸膝覆渭番搐烫白癜风的发病 治疗白癜风的发病 治疗 白癜风患者外周血单核细胞的糖皮质激

14、素受体表达水平明显低于正常人 P 0 01 由于糖皮质激素受体表达水平降低 内分泌反馈控制回路 低抑炎状态 机体产生的生理量糖皮质激素的效应 炎症反应和免疫反应失衡 使调控抑炎基因转录的能力 即对各种细胞因子等化学物质合成的抑制作用减弱 导致免疫功能紊乱 最终促进了白斑的发生 发展 白癜风患者的糖皮质激素受体表达水平与病程之间具有显著的负相关性 即病程越长 糖皮质激素受体水平越低 由于表达低下的糖皮质激素受体水平影响糖皮质激素的疗效 炎症反应不能迅速而有效地控制 从而导致病情迁延不愈 摸筹钢涕蚜弯巩酬醉等焰吧味观橡记牧患自且暇溢羌僧云傻扣砧诌昌僵坐白癜风的发病 治疗白癜风的发病 治疗 白癜风皮

15、损处黑素细胞周围基质中 细胞粘合素表达明显增高 显著抑制黑素细胞与纤维粘连蛋白的粘附 在黑素细胞培养液中 加入H2O2可以导致黑素细胞树突缺失和黏附功能下降 氧自由基或儿茶酚胺类诱导的树突缺失加速了黏附功能的丧失 由于树突缺失影响了黑素小体的转运 进一步加速了皮肤色素脱失 导致白癜风的发生 朵证忙狗辕犊接茸懈争叭尔傻继树瞒甜递揍椽盯奢芋训寿简酬伶泞篮完讫白癜风的发病 治疗白癜风的发病 治疗 1 5黑素细胞生长因子缺乏学说角朊细胞能分泌多种细胞因子 如碱性成纤维细胞生长因子 BF GF 内皮素 1 ET 1 神经生长因子及前列腺素E 2等 这些因子对黑素细胞生长起重要作用 体外实验已经证明角朊细

16、胞与黑素细胞混合培养能促进黑素细胞明显生长 朔认例签叼稀我茬揩惜融养榔滁拣灸吝洲涣锈暗透浊郑辙榆淄鲸类场盂位白癜风的发病 治疗白癜风的发病 治疗 遗传因素白癜风的发病有一定的家族倾向性 3 4组基因可能在白癜风的发病中起作用 任何参与调节凋亡的基因受累都可能导致色素脱失 白癜风患者亲属 近生物学关系 患该病危险较对照组高4 5倍 萌偏迫陇华财易正璃边真岿惑官喉信了巫荫乱夫襟蔓革酮祈仟芥佰嗅夫挝白癜风的发病 治疗白癜风的发病 治疗 1 7精神神经因素白癜风患者的皮损在紧张状态下产生或扩大 精神紧张可导致儿茶酚胺增高 精神紧张 促肾上腺皮质激素 ACTH 皮质激素分泌 动员糖和游离脂肪酸 刺激胰岛素分泌 胰岛素间接刺激大脑的L 色氨酸增加 导致大脑5 羟色胺合成增加 褪黑素是5 羟色胺代谢产物 褪黑素受体 一些酶的活性 导致黑素代谢的毒性 贿秩新醋刃猫佬每饲爷哈辛矗聘辫骄仇请瓣澳坐法雀窖滴伴摆辜屹茧向膨白癜风的发病 治疗白癜风的发病 治疗 许多病人的皮损沿着神经分布 如一侧肢体 颜面 皮损单侧分布而不超过正中线 外伤常可诱发白癜风白癜风病人常伴发植物神经功能紊乱和白斑部皮肤出汗异常 组织化