葡激酶治疗急性心肌梗死的疗效观察

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1、1葡激酶治疗急性心肌梗死的疗效观察【摘要】目的对比研究 AMI 患者在急诊室内应用葡激酶治疗的冠脉再通疗效。方法对急诊室内 AMI 患者随机分组为对照组(常规治疗)和试验组(葡激酶治疗) ,观察两组病例治疗后胸痛缓解、ST 段回降、心律失常回复情况,监测 CK、CK-MB,依据冠脉再通评价标准计算两组病例的冠脉再通率。结果试验组冠脉再通率(85.71%)明显高于对照组(29.17% ) 。结论 AMI 患者应用葡激酶治疗可以获得较高的冠脉再通治疗效果,溶栓后无严重出血等不良反应,急诊室内溶栓可以使患者得到及时有效的治疗。 【关键词】急性心肌梗死溶栓治疗重组葡激酶 急性心肌梗死(acutemyo

2、cardialinfarction,AMI) 属于急诊内科较常见的急危重症疾病,具有起病急、病情恶化迅速、随时可能威胁到患者的生命等特点,必须短时间内使缺血心肌得到有效的缺血再灌注。作为近年来 AMI 治疗的重要进展的溶栓治疗 1,尽管存在着一定的风险,但是可以在一定时间内缩小梗死面积,改善心功能,降低病死率,仍然作为 AMI 急诊治疗的重要方法。对于 AMI 患者在急诊室内立即开始溶栓治疗,可以使治疗作用明显提前,为了研究葡激酶(r-SAK)对于 AMI 在急诊室内及时溶栓治疗的积极临床意义,我们对我院急诊科于 2009 年 3 月-2010 年 6 月期间接诊的 52 例AMI 患者进行了

3、研究,结果总结如下: 1 资料与方法 21.1 病例选择与分组 52 例患者均符合 WHO 规定的 AMI 诊断标准, 并符合溶栓治疗的适应证2 :(1)持续胸痛 30min,舍下含服硝酸甘油不能缓解;(2)相邻两个以上导联 ST 段抬高,肢体导联 ST 段抬高0.1mV,胸导联0.2mV;(3)发病612h,心电图 ST 段明显抬高,且伴有严重胸痛者仍可入选;(4)年龄70 岁。52 例患者予随机分为试验组和对照组,两组患者均无溶栓禁忌症。 1.2 一般资料试验组共 28 例,采用葡激酶(r-SAK) 静脉溶栓治疗,男 18 例,女 10 例;年龄 4569 岁,平均年龄 59.4 岁。梗死

4、部位:前壁 27 例,广泛前壁 12 例,下壁+正后壁 9 例,下壁+正后壁+ 右室 5 例,高侧壁 2 例;入院时 Killip 分级:I 级 7 例,级15 例,级 6 例。发病至开始溶栓时间:3h6 例,3h 6h14 例,6h12h8 例。余 24 例患者行常规药物治疗(肝素、阿司匹林、硝酸甘油等),男 16 例,女 8 例;年龄 4770 岁,平均年龄 58.6 岁。梗死部位:前壁 2 例,广泛前壁 10 例,下壁+正后壁 8 例,下壁+正后壁+右室 3 例,高侧壁 1 例;入院时 Killip 分级:I 级 6 例,级 13 例,级 5 例。发病至开始溶栓时间:3h5 例,3h6h

5、8例,6h12h11 例。 1.3 检查项目两组病例均描记常规 12 导联心电图(ECG),查血常规、尿常规、凝血时间(CT)、凝血酶原时间(PT)、肌酸磷酸激酶(CK)、CK 同功酶(CK-MB)等。 1.4 治疗方法对照组患者给予卧床休息、镇静、吸氧、心电监护、静脉滴注硝酸甘油、口服肠溶阿司匹林等常规治疗;实验组在上述3治疗的基础上用 r-SAK 治疗,r-SAK10mg 用生理盐水稀释至50ml,先静脉推注 1mg(5ml),余下 9mg(45ml)剂量在 30min 内静脉滴注完毕。然后立即皮下注射低分子肝素 04ml ,1 次12h,连续 5d。 1.5 监测方法观察患者胸痛是否减轻

6、和胸痛减轻的程度;观察皮肤黏膜、呕吐物有无出血,观察有无消化道出血、脑出血;监测凝血时间;溶栓前应做 12 导联心电图,溶栓开始后 3h 内每 0.5h 复查一次 12 导联心电图(正后壁、右室梗死予行 18 导联心电图检查),严格固定电极位置。两组患者开始治疗 6h 后每 2 时查 CK、CK-MB,共 8 次,观察 CK、 CK-MB 高峰出现时间。 1.6 冠脉再通的判断指标依据文献报道3、4,间接判断方法参见文献5。具体包括以下指标:(1)自输入溶栓剂 1h 内胸痛基本消失;(2)在输注溶栓剂 1h 内 ECG 抬高最显著导联的 ST 段迅速回降50%;(3)输入溶栓剂 1h 内, 出

7、现再灌注心律失常,如短暂的加速性自主心律,房室或束支传导阻滞突然消失或(正)后壁心肌梗死出现一过性窦缓、窦房阻滞或低血压状态;(4)血清 CK-MB 酶峰的提前出现在发病 14h 以内。 1.7 统计学方法应用 SPSSl6.0 软件进行数据处理,计数资料以例数和百分比表示,采用 x2 检验;计量资料以 x-s 表示,组间与组内差异应用 t 检验,P0.05),两组之间具有可比性。 2.1 胸痛缓解情况试验组治疗 1h 内胸痛突然消失或减轻 23 例(95.8%) ,对照组 1h 内胸痛突然消失或减轻 18 例(75%) ,经卡方检验,两组间存在统计学差异(P0.05) 。 2.2ST 段回降

8、、心律失常回复情况试验组治疗 1h 后 ECG 抬高的ST 段回降率 50%者 27 例,占本组病例的 96.4%;对照组治疗1h 后 ECG 抬高的 ST 段回降率50% 者 20 例,占本组病例的83.3%,两组间存在统计学差异(P0.05)。两组心律失常回复率分别为 96.4%(27/28)和 70.8%(17/24) 。 2.3CK-MB 时间与 CK-MB 峰值两组病例 CK-MB 时间与 CK-MB峰值比较如表 1 所示:2.5 病死率试验组 28 例中无死亡病例,对照组死亡 2 例,其中 1例为严重心律失常,另一例为急性心功能衰竭。 2.6 并发症及不良反应试验组病例出血发生率为

9、 7.14%(2/28),均为牙龈出血,未予特殊治疗,于溶栓治疗后自行停止;对照组无明显出血病例。两组均未见脑、肾上腺、颅内、消化道等脏器的严重出血。 3 讨论 AMI 又叫急性心肌梗死,是指因持久而严重的心肌缺血所致的部分心肌急性坏死。临床表现常有持久的胸骨后剧烈疼痛、急性循环功能障碍、心律失常、心力衰竭、发热、白细胞计数和血清心肌损伤标记酶的升高以及心肌急性损伤与坏死的心电图进行性演变。按5梗塞范围,心肌梗塞可分为透壁性心肌梗塞和心内膜下心肌梗塞两类。AMI 患者由心肌缺血演变为梗死的过程,通常在冠脉完全阻塞后 46h 内形成,但多数病例于缺血后 34h 内即发生梗死, 有半数病人在 1h

10、 内即发生心肌梗死6、7。因此,至少要在闭塞后 3h 内恢复冠脉的血流才能阻止梗死进程、减少梗死面积,如在 6h 后恢复灌注, 则很难于挽救缺血的心肌细胞,因为此时已完成“时间相关”的心肌坏死过程。目前的观点多数认为心肌再灌注开始愈早,心肌细胞坏死范围愈小,预期效果也就愈好8。可见,溶栓治疗宜在发病后尽早实施,才能期望得到较好的治疗效果。进行静脉溶栓治疗可以改善急性心肌梗塞患者血液流变性,提高纤维蛋白的溶解能力,迅速溶解血栓,疏通闭塞的血管。溶栓治疗主要分为冠脉溶栓及静脉溶栓,静脉溶栓的优点是方法简单、容易进行,只需建立一条静脉通道即可进行,能提前治疗时间,把握良好的治疗时机9。在患者入院后急

11、诊室内第一时间予以溶栓治疗,可以使患者及时溶栓,为治疗得到最佳的时机,提高患者治疗效果,可最大限度地减少梗死范围,挽救缺血的心肌细胞,迅速改善心功能,减少并发症和提高存活率10 。 本组共采用 r-SAK 溶栓治疗 AMI 患者 28 例,与对照组 24 例患者相比,溶栓后再通率(85.71% )明显高于对照组( 29.17%) ,治疗组其中发病 6h 内溶栓者再通率为 64.29%,而发病 612h 溶栓者再通率仅为 21.43%。上述结果表明溶栓越早,冠脉再通率越高,说明了早期进行溶栓的重要性,应用 r-SAK 溶栓治疗 AMI 患者的治疗情6况明显优于常规的治疗方法。试验组 CK-MB

12、时间比对照组明显缩短,CK-MB 峰值加大。尽管急诊室内溶栓行之有效而又安全可靠,但对个别人病人在治疗过程中出现的出血、再灌注心律失常应注意。总之, 通过本项研究的结果, 我们认为在急诊室内应用葡激酶静脉溶栓治疗 AMI 是切实可行、安全有效的,它将使更多的 AMI 患者及早获得有效的治疗,可以挽救更多 AMI 患者的生命。 参考文献 1中华心血管病杂志编委会.全国急性心肌梗塞再灌注治疗研讨会纪要J.中华心血管病杂志 ,1996,24(5):323-327. 2中华心血管病杂志编委会.急性心肌梗塞溶栓疗法参考方案 J.中华心血管病杂志,1996,24(5):328-329. 3胡大一,董金文,

13、 朱国英等.溶栓治疗急性心肌梗塞 40 例初步报告J.中华心血管杂志 ,1991,19:143. 4高润霖.急性心肌梗塞时冠状动脉再通的临床指标的评价J.中化心血管病杂志,1991,19:143. 5叶任高,陆再英. 内科学M.北京:人民卫生出版社,2004:294. 6胡琛.急性心肌梗塞疗法的新概念 J.心血管病学进展,1993,14(4):193. 7林治湖,韩树池. 急性心肌梗塞的院前溶栓治疗J.心血管病学进展,1993,14(4):197. 8陈国伟.急性心肌梗塞的溶血栓治疗 J.岭南急诊医学杂志,1996,4:52. 79苏哲坦,郭桂英. 溶栓疗法与抗凝剂在急性心肌梗塞中应用的经验J.中国实用内科杂志 ,1996,16(2):71-72. 10杨跃进,华伟.阜外心血管内科手册M.北京:人民卫生出版社,2006,132-134.

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